श्रेणी: अनुसंधान

वैसे तो एक व्यक्ति का खून दूसरे को देना यानी रक्ताधान (Blood Transfusion) सत्रहवीं शताब्दी के शुरू में ही किया जाने लगा था लेकिन यह मरीज़ों की बदकिस्मती थी कि सुप्रसिद्ध ‘ए, बी, ओ’ रक्त समूहों (Blood Groups) की जानकारी हमें 1901 में ही मिली थी। इससे पहले रक्ताधान का सफल होना या न होना संयोग की बात होती थी। अलबत्ता, इसके बाद किए गए तमाम अनुसंधान के बावजूद आज भी वैज्ञानिक इस गुत्थी से जूझ रहे हैं कि ये रक्त समूह होते ही क्यों हैं।

यह तो पता है कि ए, बी और ओ रक्त समूह के जो जीनोटाइप (Genotype) पाए जाते हैं, उनका असर कई बीमारियों के परिणामों पर होता है। जैसे एडिनबरा विश्वविद्यालय के एलेक्स रोवे और उनके साथियों ने दर्शाया है कि ‘ओ’ रक्त समूह (O Blood Group) के लोगों में मलेरिया (Malaria) के गंभीर लक्षण प्रकट होने की संभावना कम होती है। इसका कारण यह बताते हैं कि ‘ओ’ किस्म की लाल रक्त कोशिकाओं में संक्रमण के बाद रोज़ेट (Rosette Formation) नामक झुंड बनाने की क्षमता कम होती है। रोज़ेट बनने पर पतली रक्त नलिकाओं में रुकावट पैदा होती है।

तो शायद ऐसा लगे कि मलेरिया के संक्रमण से निपटने के चक्कर में रक्त समूह बने होंगे। लेकिन कई वैज्ञानिक बताते हैं कि मलेरिया परजीवी प्लाज़्मोडियम फाल्सीपैरम (Plasmodium Falciparum) ने चिम्पैंज़ियों से मनुष्यों में छलांग करीब 10,000 वर्ष पहले लगाई थी जबकि रक्त समूह तो संभवत: 2 करोड़ साल पहले से अस्तित्व में हैं।

बहरहाल, रक्त समूह और बीमारियों के प्रति दुर्बलता का सम्बंध मलेरिया से काफी आगे तक है। और तो और ए, बी तथा ओ एंटीजेन (Antigens) सिर्फ लाल रक्त कोशिकाओं की सतह पर नहीं बल्कि सफेद रक्त कोशिकाओं पर भी पाए जाते हैं और कई अंगों की सतह पर एपीथीलियल कोशिकाओं (Epithelial Cells) पर भी पाए जाते हैं। और तो और, ये रक्त समूह कई ऐसी बीमारियों के परिणामों को भी प्रभावित करते हैं जिनका सम्बंध लाल रक्त कोशिकाओं से नहीं होता। जैसे, हैजा (Cholera), टीबी (Tuberculosis), हेपेटाइटिस (Hepatitis) तथा अल्सर पैदा करने वाले हेलिकोबैक्टर पायलोरी (Helicobacter Pylori) के मामले में।

वैज्ञानिकों का अनुमान है कि करोड़ों वर्ष पूर्व संक्रामक बीमारियों के दबाव में रक्त समूहों का विकास हुआ था लेकिन यह पता नहीं है कि वह कौन-सी बीमारी या बीमारियां थीं जिसने विकास को इस दिशा में मोड़ा। (स्रोत फीचर्स)

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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डॉ. सुशील जोशी

2024 का लास्कर-डीबेकी पुरस्कार (Lasker-DeBakey Award 2024) तीन वैज्ञानिकों को दिया गया है – मैसाचुसेट्स जनरल हॉस्पिटल के जील हेबनर (Joel Habener), रॉकफेलर विश्वविद्यालय की स्वेतलाना मोजसोव (Svetlana Mojsov) और नोवो लॉरडिस्क की लोटे ब्येरो नडसन (Lotte Bjerre Knudsen)। इन्होंने जीएलपी-1 (GLP-1 hormone) नामक हॉर्मोन के सक्रिय रूप को पहचाना और उसे वज़न घटाने की औषधि (weight loss medication) के रूप में विकसित किया।

दुनिया भर में अनुमानित 90 करोड़ वयस्क मोटापे से ग्रस्त हैं। मोटापा कई घातक रोगों का कारण बनता है। पूर्व में मोटापे से निपटने के लिए कारगर औषधियों के विकास को ज़्यादा सफलता नहीं मिली थी। उक्त तीन वैज्ञानिकों ने जीएलपी-1 आधारित औषधियों का मार्ग प्रशस्त किया जो काफी उम्मीदें जगाता है।

एक नया हॉर्मोन

1970 के दशक में मैसाचुसेट्स जनरल हॉस्पिटल में कार्यरत एंडोक्रायनोलॉजिस्ट हेबनर का ध्यान डायबिटीज़ ने आकर्षिक किया था। आम तौर पर ग्लूकोज़ की उपस्थिति अग्न्याशय (pancreas) को इंसुलिन स्रावित करने के लिए प्रेरित करती है। यह इंसुलिन शर्करा को रक्त प्रवाह में से हटाकर कोशिकाओं में पहुंचाता है।

डायबिटीज़(diabetes) में होता यह है कि इंसुलिन की कमी के चलते रक्त प्रवाह में ग्लूकोज़ की मात्रा अधिक बनी रहती है जबकि कोशिकाएं भूखी मरती हैं। इंसुलिन की आपूर्ति करना डायबिटीज़ के एक उपचार के रूप में उभरा था लेकिन वैकल्पिक चिकित्सा की तलाश जारी रही। पैंक्रियास द्वारा स्रावित एक अन्य हॉर्मोन – ग्लूकागोन – रक्त में शर्करा की मात्रा को बढ़ाता है। तो एक विचार यह आया कि यदि ग्लूकागोन को बाधित कर दिया जाए तो डायबिटीज़ रोगियों को मदद मिलेगी।

हेबनर ने सोचा कि वे ग्लूकागोन का जीन पृथक करेंगे। लेकिन उस समय नियमों के तहत यूएस में स्तनधारी जीन्स के साथ छेड़छाड़ की अनुमति नहीं थी। तो हेबन ने एंगलरफिश का सहारा लिया। एंगलरफिश के इस्तेमाल का एक फायदा यह भी था कि इसमें एक विशिष्ट अंग होता है जो भरपूर मात्रा में ग्लूकागोन बनाता है।

वैज्ञानिक यह तो जानते थे कि पेप्टाइड हॉर्मोन बड़े प्रोटीन अणुओं में से बनते हैं, जब एंज़ाइम उन्हें विशिष्ट स्थानों पर काट देते हैं। 1982 में हेबनर ने रिपोर्ट किया कि एंगलरफिश का ग्लूकागोन जीन एक ऐसे पूर्ववर्ती प्रोटीन का निर्माण करवाता है जिसमें ग्लूकागोन के अलावा एक और पेप्टाइड होता है जो ग्लूकागोन जैसा ही है। इस प्रोटीन में दो अमीनो अम्ल – लायसीन-आर्जिनीन – जोड़ियां कई स्थानों पर पाई जाती हैं। यह वही जोड़ी है जो कई हॉर्मोन के पूर्ववर्ती प्रोटीन्स में कटान स्थल दर्शाती हैं। विचार यह बना कि इन स्थलों पर काटने से ग्लूकागोन भी मुक्त होगा और वह दूसरा पेप्टाइड भी।

इसके अगले वर्ष चिरॉन कॉर्पोरेशन (Chiron Corporation) के ग्रेम बेल ने पाया कि हैमस्टर का ग्लूकागोन जीन भी फिश पेप्टाइड के एक अन्य संस्करण को कोड करता है – इसे उन्होंने नाम दिया ग्लूकागोन-लाइक पेप्टाइड-1 (GLP-1)। आगे चलकर मनुष्यों तथा अन्य स्तनधारियों में भी ऐसे ही परिणाम मिले।

एक उपेक्षित चरण

स्वेतलाना मोजसोव ने ग्लूकागोन की क्रियाविधि का अध्ययन करने के लिए बड़ी मात्रा में इसके निर्माण के प्रयास में इस हॉर्मोन की संरचना का विस्तृत अध्ययन किया था। उन्होंने प्रोटीन संश्लेषण की एक नई विधि का उपयोग किया जो शुद्ध पदार्थ की पर्याप्त मात्रा बनाने के लिए पसंदीदा विधि बन चुकी थी।

1983 के आसपास मोजसोव ने मैसाचुसेट्स जनरल हॉस्पिटल में जीएलपी-1 के काम को आगे बढ़ाया। 1990 के दशक की शुरुआत में वैज्ञानिकों ने सुझाया था कि आंतों में उपस्थित कतिपय पदार्थ पैंक्रियास को यह हॉर्मोन बनाने को उकसाते हैं। 1964 में किए गए प्रयोगों में यह देखा गया था कि यदि ग्लूकोज़ को मुंह से लिया जाए तो वह ज़्यादा इंसुलिन उत्पादन को प्रेरित करता है बनिस्बत उसे इंजेक्शन के माध्यम से लेने पर। निष्कर्ष यह था कि आंतों में उपस्थित कोई चीज़ इंसुलिन स्राव को प्रेरित करती है। इन पदार्थों को इंक्रेटिन कहते हैं। उस समय तक ऐसे इंक्रेटिन्स की पहचान नहीं हो पाई थी। अब जीएलपी-1 एक उम्मीदवार के रूप में उभरा क्योंकि यह एक ऐसे हॉर्मोन (glucagon) से मेल खाता है जो रक्त-शर्करा के स्तर को प्रभावित करता है।

जीएलपी-1 के लिए 37 अमीनो अम्लों (amino acids) की शृंखला सुझाई गई थी और उन अमीनो अम्लों के अनुक्रम की भविष्यवाणी भी कर दी गई थी। यदि अलग-अलग प्रोटीन्स में एक से अमीनो अम्ल एक-से स्थानों पर पाए जाएं, तो माना जाता है कि वे कोई महत्वपूर्ण भूमिका निभाते होंगे। लेकिन जीएलपी-1 की शृंखला की शुरुआत में ऐसे अमीनो अम्ल पाए गए थे जो ग्लूकागोन में नहीं पाए जाते। जीएलपी-1 में पोज़ीशन 6 पर आर्जिनीन था। आर्जिनीन को जाने-माने मानव एंज़ाइमों द्वारा काटा जाता है। यदि इन प्रथम 6 अमीनो अम्लों को काटकर अलग कर दिया जाए तो शेष पेप्टाइड 37 नहीं बल्कि 31 अमीनो अम्ल लंबा होगा और यह ग्लूकागोन कुल के सदस्यों से पूरी तरह मेल खाएगा। मोजसोव ने यह पता करने के प्रयास शुरू कर दिए कि क्या जीएलपी-1 का लघु संस्करण [GLP-1 (7-37)] जीएलपी-1 के लंबे संस्करण [GLP-1 (1-37)] से मुक्त होकर उस अज्ञात इंक्रेटिन की भूमिका निभा सकेगा। इसके लिए उन्होंने दोनों शुद्ध पेप्टाइड का बड़ी मात्रा में संश्लेषण एक ही मिश्रण में किया। उन्होंने ऐसी एंटीबॉडीज़ भी बनाईं जो एक साझा स्थान पर इन दोनों पेप्टाइड्स से जुड़ें – अर्थात वे दोनों संस्करणों को पहचानने में मददगार थीं। और सबसे महत्वपूर्ण बात यह थी कि उन्होंने मिश्रण में से GLP-1 (1-37) और GLP-1 (7-37) को अलग-अलग करने का तरीका भी खोज निकाला। अंतत: वे सक्रिय पेप्टाइड को पहचान पाईं।

इसके बाद मोजसोव ने पेप्टाइड्स(peptides) को रेडियोधर्मी (radioactive) परमाणुओं से चिंहित किया और फिर जीएलपी-1 एंटीबॉडीज़ की मदद से यह पता किया कि क्या जीएलपी-1 जंतुओं में दिखाई देता है। इसके बाद उन्होंने पेप्टाइड्स को अलग-अलग करके यह स्थापित किया कि लघु संस्करण [GLP-1 (7-37)] ही प्रमुख अंश है। यही आंतों में पाया जाता है।

मोजसोव और हेबनर द्वारा चूहों पर किए गए प्रयोगों से स्पष्ट हो गया कि लघु संस्करण GLP-1 (7-37) ही कार्यिकीय रूप से प्रासंगिक पेप्टाइड है।

तब हेबनर और मोजसोव ने मनुष्यों पर अध्ययन शुरू किए। पाया गया कि GLP-1 (7-37) इंसुलिन स्राव को उकसाता है और रक्त शर्करा का स्तर कम करता है। इसके डायबिटीज़ में उपयोग का रास्ता खुल गया।

वसा अम्ल (fatty acid), मोटापे में संभावनाएं

डायबिटीज़ के अलावा मोटापे से निपटने में जीएलपी-1 की भूमिका को लेकर नडसन पहले से सोच रहे थे। 1996 में एक शोध पत्र में बताया गया था कि चूहों के मस्तिष्क में जीएलपी-1 का इंजेक्शन लगाने पर उनका भोजन लेना एकदम से कम हो गया। शोध पत्र का निष्कर्ष था कि यह पेप्टाइड तृप्ति का संदेश देता है।

दिक्कत यह थी कि इंसानों में रक्त संचार में प्रवेश करने के मिनटों के अंदर जीएलपी-1 गायब हो जाता है। एक एंज़ाइम डीपीपी-4 इसे नष्ट कर देता है। बाकी बचे जीएलपी-1 को गुर्दे बाहर निकाल देते हैं। एक औषधि के रूप में इस्तेमाल करने के लिए इसे इन प्रक्रियाओं से बचाना होगा। 

अंतत: रणनीति यह बनी कि जीएलपी-1 के साथ वसा अम्ल जोड़ दिए जाएं। ये वसा अम्ल रक्त संचार में काफी मात्रा में उपस्थित एलब्यूमिन नामक प्रोटीन से कुदरती रूप से जुड़ जाते हैं। एलब्यूमिन पदार्थों को पूरे शरीर में पहुंचाता है। नडसन का विचार था कि एलब्यूमिन जीएलपी-1 को रक्त संचार में ढोएगा और उसे डीपीपी-4 द्वारा विनाश से तथा गुर्दों द्वारा निष्कासन से भी बचाकर रखेगा।

नडसन की टीम ने कई सारे अलग-अलग जीएलपी-1 समरूप बनाए। अंतत: वे लिराग्लुटाइड नामक एक पदार्थ तक पहुंचे। इसका अर्ध जीवन काल 1.2 घंटे से बढ़ाकर 13 घंटे किया जा सका और 2010 में 1300 डायबिटीज़ टाइप-2 मरीज़ों के एक क्लीनिकल परीक्षण में इसका प्रदर्शन अच्छा रहा और साइड प्रभाव न्यूनतम रहे। 2009 में युरोपियन मेडिसिन एजेंसी और 2010 में यूएस खाद्य व औषधि प्रशासन ने लिराग्लूटाइड को अनुमति दे दी।

इसी दौरान इस बात के प्रमाण भी मिलने लगे थे कि जीएलपी-1 भूख कम करता है और वज़न घटाता है। एक महत्वपूर्ण अध्ययन में देखा गया कि डायबिटीज़-मुक्त लेकिन मोटे व अधिक वज़न वाले लोगों में लिराग्लूटाइड देने पर एक वर्ष में साढ़े पांच किलोग्राम तक वज़न कम हुआ। अंतत: इसे भी मंज़ूरी मिल गई। कोशिश यह चल रही थी कि दवा शरीर में ज़्यादा देर तक बनी रहे ताकि प्रतिदिन एक गोली की बजाय कम बार लेनी पड़े।

काफी मशक्कत के बाद एक ऐसा अणु मिल गया जो शरीर में पूरे 165 घंटे तक बना रहता था। इसे नाम मिला सेमाग्लूटाइड। इसे 2017 में डायबिटीज़ के उपचार के लिए तथा 2021 में मोटापे के इलाज के लिए अनुमति मिली। लिराग्लूटाइड के मुकाबले सेमाग्लूटाइड का असर लगभग दुगना होता है। परीक्षण के दौरान 16 महीने में प्रतिभागियों के वज़न में 12 किलोग्राम की कमी देखी गई और साइड प्रभाव न के बराबर देखे गए। लिराग्लूटाइड और सेमाग्लूटाइड ने नई दवाइयों का मार्ग प्रशस्त किया है।

मज़ेदार बात यह है कि जीएलपी-1 का डायबिटीज़ सम्बंधी असर तो पैंक्रियास पर होता है लेकिन भूख कम करने के असर को मस्तिष्क में देखा जा सकता है। इस असर की क्रियाविधि को समझने के प्रयास जारी हैं। यह भी बताया जा रहा है कि शायद यह औषधि कई अन्य बीमारियों में भी कारगर हो सकती है। जैसे जीर्ण गुर्दा रोग, फैटी लीवर रोग, अल्ज़ाइमर व पार्किंसन रोग तथा व्यसन सम्बंधी दिक्कतें। (स्रोत फीचर्स)

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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डॉ. सुशील जोशी

2024 के लिए बुनियादी चिकित्सा अल्बर्ट लास्कर पुरस्कार (Albert Lasker Award) टेक्सास विश्वविद्यालय (University of Texas) के साउथवेस्टर्न मेडिकल सेंटर के ज़िजियान ‘जेम्स’ चेन को दिया गया है। चेन ने अपने प्रयोगों से इस बाबत बुनियादी समझ विकसित की है कि आसपास फैले रोगजनक (pathogens) के बीच हमारा शरीर सुरक्षित कैसे रहता है। इस समझ के औषधीय महत्व जो भी हों, लेकिन इसने प्रतिरक्षा (immune system) को समझने में बहुत मदद की है। 

उन्होंने इस बात का खुलासा किया है कि आनुवंशिक पदार्थ डीऑक्सी रायबोन्यूक्लिक एसिड (DNA) प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (immune response) और शोथ (inflammation) को कैसे उकसाता है। उन्होंने दर्शाया है कि cGAS एंजाइम (cGAS enzyme) उस क्रियाविधि का प्रमुख घटक होता है जिसका उपयोग स्तनधारी प्राणी सूक्ष्मजीवी घुसपैठियों से निपटने में करते हैं और यही एंज़ाइम ट्यूमर-रोधी प्रतिरक्षा (anti-tumor immunity) को भी बढ़ावा देता है। अलबत्ता, कभी-कभी cGAS की अनुपयुक्त सक्रियता स्व-प्रतिरक्षा एवं शोथ सम्बंधी समस्याओं को भी जन्म देती है। 

डीएनए की विविध भूमिकाएं

वैसे तो पाठ्यपुस्तकों में बताया जाता है कि डीएनए (DNA) जेनेटिक सूचनाओं का वाहक होता है। लेकिन सच्चाई यह है कि यही डीएनए कई अन्य कार्यों को भी अंजाम देता है। सामान्यत: जंतुओं में डीएनए उनकी कोशिकाओं के केंद्रकों (nucleus) या माइटोकॉण्ड्रिया (mitochondria) में बंद होता है। जब डीएनए इन कोशिकांगों के बाहर – यानी कोशिका द्रव्य में – मिले तो वह एक चेतावनी होती है कि या तो कोई सूक्ष्मजीवी मेहमान (microbial invader) कोशिका में पहुंच गया है या दुर्दम (malignant) कोशिकाएं उपस्थित हैं या कोई अन्य रोग-सम्बंधी स्थिति बन रही है। 

जैसे, 1908 में नोबेल विजेता इल्या मेक्निकोव ने कहा था कि डीएनए सूक्ष्मजीवों को दूर रखने के लिए ‘भक्षी कोशिकाओं’ (phagocytes) की रक्षात्मक फौज तैनात कर लेता है। लेकिन यह कोई नहीं जानता था कि यह काम होता कैसे है। इस कोशिकीय फौज में मूलत: जन्मजात (innate) प्रतिरक्षा तंत्र के घटक होते हैं। ये रोगजनक (pathogen) को देखते ही उसे निपटा देते हैं। साथ ही साथ ये अनुकूली प्रतिरक्षा तंत्र की बी कोशिकाएं (B cells) व टी कोशिकाएं (T cells) को सक्रिय कर देते हैं जो आगे की कार्रवाई करती हैं और जो कुछ देखती हैं उसे ‘याद’ रखती हैं। 

2006 में शोधकर्ताओं ने दर्शाया कि यदि स्तनधारी कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में दोहरे सूत्र वाला यानी डबल स्ट्रेंडेड डीएनए (dsDNA) [double-stranded DNA] प्रविष्ट कराया जाए, तो उनमें जन्मजात प्रतिरक्षा तंत्र [innate immune system] के घटकों की मात्रा में खूब वृद्धि हो जाती है। इन अणुओं में टाइप-1 इंटरफेरॉन (जैसे इंटरफेरॉन-β) शामिल होते हैं।

इस खोज के साथ ही कोशिका द्रव्य में dsDNA की शिनाख्त करके टाइप-1 इंटरफेरॉन [type-1 interferon] का निर्माण शुरू करवाने वाले अणु की खोज शुरू हो गई। 2008 में अंततः दो शोधकर्ताओं ने स्वतंत्र रूप से इंटरफेरॉन उत्पादन मार्ग [interferon pathway] के एक प्रमुख अणु की खोज कर ली। इस प्रोटीन को स्टिम्यूलेटर ऑफ इंटरफेरॉन जीन्स (स्टिंग) [STING – Stimulator of Interferon Genes] नाम दिया गया। अगले ही वर्ष पता चला कि इस प्रक्रिया की शुरुआत डीएनए करवाता है। एक दिक्कत यह थी कि पूरी प्रक्रिया में महत्वपूर्ण होते हुए भी स्टिंग स्वयं dsDNA से नहीं जुड़ता।

इसके बाद शुरू हुई अत्यंत कल्पनाशील प्रयोगों की एक शृंखला – ज़िजियान ‘जेम्स’ चेन के नेतृत्व में। चेन ने इस काम में जो तरीका अपनाया उसकी खासियत थी कि वे संभावित ग्राही [receptor] की पहचान या गुणों को लेकर कोई मान्यता लेकर नहीं चले थे। वे तो सिर्फ एक ऐसे अणु की खोज में लगे थे जो वांछित कार्य – स्टिंग को सक्रिय करना [activating STING] – को अंजाम देता हो।

सबसे पहले तो उन्होंने कुछ चूहों की कोशिकाओं में स्टिंग को समाप्त कर दिया ताकि वे मात्र उसको सक्रिय करने वाले अणुओं को देख सकें, उसके बाद बनने वाले अणुओं को नहीं। dsDNA को इन स्टिंग-रहित कोशिकाओं [STING-deficient cells] में डाला गया और उसमें उपस्थित पदार्थों की जांच की। इस पदार्थ को उन्होंने अन्य कोशिकाओं में डाला और उनमें स्टिंग-सक्रियता [STING activation] का मापन किया। मापन के लिए उन्होंने एक ऐसे प्रोटीन की स्थिति को देखा जो स्टिंग के द्वारा निर्मित किया जाता है – IRF3 जो इंटरफेरॉन-β नियमनकर्ता है।

उन कोशिकाओं से प्राप्त पदार्थ ने IRF3 का निर्माण करवाया। इससे चेन व साथियों को समझ में आ गया कि वे जिस पदार्थ की खोज कर रहे हैं, वह स्टिंग-रहित कोशिकाओं [STING-deficient cells] से प्राप्त मिश्रण में मौजूद है। उन्होंने इस मिश्रण के घटकों को अलग-अलग किया। पृथक्करण से उन्हें मनचाहा रसायन मिल ही गया।

आगे विश्लेषण से इस पदार्थ की पहचान हो गई – यह सायक्लिक GMP-AMP (cGAMP) [cyclic GMP-AMP] किस्म का यौगिक था। इस तरह के अणु स्तनधारी कोशिकाओं में पहले कभी नहीं देखे गए थे। इस अणु में दो न्यूक्लिओटाइड [nucleotides] (गुआनोसीन मोनो फॉस्फेट – GMP और एडिनोसीन मोनो फॉस्फेट- AMP) आपस में एक वृत्त के रूप में जुड़ जाते हैं। चेन ने यह खोज 2012 में प्रकाशित की थी और बताया था कि cGAMP में स्टिंग को सक्रिय करने के लिए समुचित गुण होते हैं। इस अणु का एक संश्लेषित संस्करण संवर्धित स्तनधारी कोशिकाओं में इंटरफेरॉन-β के निर्माण को प्रेरित करता है। यह भी देखा गया कि cGAMP का उत्पादन तभी बढ़ता है जब स्तनधारी कोशिका में किसी डीएनए वायरस [DNA virus] का संक्रमण हुआ हो, जबकि आरएनए वायरस [RNA virus] संक्रमित कोशिकाओं में ऐसा नहीं होता। इन प्रयोगों के आधार पर चेन का निष्कर्ष था कि कोशिका द्रव्य में डीएनए की उपस्थिति से एक प्रक्रिया शुरू होती है – cGAMP प्रकट होता है जो स्टिंग को उकसाता है, स्टिंग IRF3 को टाइप-1 इंटरफेरॉन व सम्बंधित जीन्स को सक्रिय करने को धकेलता है।

इतना हो जाने के बाद चेन यह जानना चाहते थे कि वह कौन-सा एंज़ाइम है जो cGAMP का निर्माण करवाता है। इसके लिए उन्होंने ऐसी कोशिकाएं लीं जो डीएनए [DNA] के उकसावे पर cGAMP बनाती हों। इनका चूर्ण बनाकर उनके घटकों को अलग-अलग कर लिया। फिर हर नमूने का परीक्षण किया कि क्या वह डीएनए की उपस्थिति में cGAMP बनवा सकता है। ऐसा कई बार करने के बाद चेन को तीन ऐसे प्रोटीन मिले जिनकी मात्रा उन नमूनों में अधिक होती थी जिनमें एंज़ाइम की सक्रियता भी सबसे अधिक दिखती थी। 

इन तीन प्रोटीन में से एक का अनुमानित अमीनो अम्ल अनुक्रम खास तौर से रोमांचक था। यह एक अन्य एंज़ाइम 2´-5´-ओलिगोएडिनायलेट सिंथेज़ से मिलता-जुलता था। यह एंज़ाइम सायक्लिक AMP [cyclic AMP] का निर्माण करवाता है। गौरतलब है कि सायक्लिक AMP एक संकेतक अणु है। चेन का तर्क था कि यह नया-नया खोजा गया प्रोटीन लगभग एडिनायलेट सायक्लेज़ [adenylate cyclase] के समान का काम करेगा; अंतर सिर्फ इतना होगा कि यह दो ATP को जोड़ने की बजाय एक GTP और एक ATP को जोड़कर cGAMP का निर्माण करवाएगा। 

तब चेन ने इस प्रोटीन के लिए ज़िम्मेदार जीन पृथक किया जिसे उन्होंने नाम दिया है – GMP-AMP सिंथेज़ (cGAS) [GMP-AMP synthase]. वे यह भी दर्शा पाए कि cGAS का अति-उत्पादन उन कोशिकाओं में इंटरफेरॉन-β [interferon-beta] के निर्माण को प्रेरित करता है जिनमें स्टिंग [STING] उपस्थित हो। लेकिन स्टिंग न हो तो इसका कोई असर नहीं होता। यह भी देखा गया है कि इसके उन हिस्सों को बदल दिया जाए जो उत्प्रेरण के लिए महत्वपूर्ण हैं तो यह अपनी क्षमता गंवा देता है। 

तरह-तरह से चेन ने दर्शाया है कि मानव तथा चूहा कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में डीएनए या वायरल डीएनए [viral DNA] से संपर्क होने पर cGAMP के निर्माण तथा इंटरफेरॉन-β को उकसाने के लिए cGAS की उपस्थिति अनिवार्य है। वे यह भी पता लगा पाए हैं कि cGAS डीएनए से जुड़ जाता है और आगे की क्रियाएं संपन्न करवाता है। 

कोशिका द्रव्य में डीएनए कई स्रोतों से आ सकता है। जैसे किसी सूक्ष्मजीव [microorganism] के साथ या केंद्रक अथवा माइटोकॉण्ड्रिया [mitochondria] में से रिसाव के कारण। कोशिका द्रव्य में उपस्थित डीएनए cGAS से जुड़ जाता है और cGAMP का उत्पादन शुरू करवा देता है। यह cGAMP स्टिंग के ज़रिए TANK-बाइंडिंग काइनेज़ (TBK1) तथा IκB काइनेज़ नामक एंज़ाइमों को सक्रिय कर देता है। इसके बाद दो अन्य एंज़ाइम सक्रिय हो जाते हैं और दोनों केंद्रक में पहुंचकर शोथ को बढ़ावा देने वाले जीन्स को सक्रिय कर देते हैं। इनमें टाइप-1 इंटरफेरॉन [type-1 interferon] का जीन भी होता है जो जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली [innate immune system] को उकसाता है। यह प्रतिक्रिया रोगजनक सूक्ष्मजीवों [pathogens] से तो बचाव करती है लेकिन कुछ मामलों में स्व-प्रतिरक्षा तकलीफों और शोथ सम्बंधी गड़बड़ियों का भी कारण बन सकती है। 

चेन के इस काम ने एक नया अनुसंधान क्षेत्र खोल दिया। कुछ ही महीनों में चेन व अन्य वैज्ञानिकों ने cGAS की संरचना का खुलासा किया और यह भी पता कर लिया कि डीएनए उसे सक्रिय कैसे करता है। यह भी स्पष्ट हुआ कि cGAMP कैसे स्टिंग को सक्रिय कर देता है।

अपने काम को आगे बढ़ाते हुए चेन ने यह भी स्पष्ट किया कि cGAS→cGAMP→STING क्रियामार्ग सिर्फ डीएनए वायरसों [DNA viruses] को ही नहीं ताड़ता बल्कि एच.आई.वी. [HIV] जैसे रिट्रोवायरसों को भी ताड़ लेता है। रिट्रोवायरसों की जेनेटिक सामग्री डीएनए [DNA] के रूप में नहीं बल्कि आरएनए [RNA] के रूप में होती है। मेज़बान कोशिका में प्रवेश के बाद वायरस के आरएनए को डीएनए में बदला जाता है। वैसे तो ये रिट्रोवायरस जन्मजात प्रतिरक्षा तंत्र को चकमा देने के लिए बदनाम हैं लेकिन कुछ फेरबदल एच.आई.वी. को इस तरह बदल सकते हैं कि वह टाइप-1 इंटरफेरॉन [type-1 interferon] व अन्य सम्बंधित अणुओं की हलचल पैदा कर सकता है। इनमें एक तरीका यह है कि वायरस के आवरण (कैप्सिड) को कमज़ोर बना दिया जाए। चेन ने दर्शाया कि कतिपय परिस्थितियों में cGAS एच.आई.वी. व अन्य रिट्रोवायरसों को भी ताड़ सकता है। इससे यह आशा पैदा हुई है कि cGAMP के उपयोग से एच.आई.वी. द्वारा प्रतिरक्षा तंत्र को चकमा देने की समस्या से बचाव संभव होगा। 

चेन ने इन प्रयोगों को परखनलियों के अलावा वास्तविक जंतुओं में भी करके देखा। पता चला कि डीएनए वायरस [DNA viruses] से संक्रमित करने पर cGAS-रहित कृंतकों में इंटरफेरॉन [interferon] आधारित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया निहायत कमज़ोर रही और अधिकांश मारे गए जबकि जिन चूहों में cGAS सामान्य मात्रा में था, उनकी प्रतिरक्षा अधिक सुदृढ़ रही। cGAMP इंजेक्शन [cGAMP injection] ने भी अच्छा असर दिखाया। इसका अर्थ है कि यह अणु एंटीबॉडी [antibodies] और टी-कोशिका प्रतिक्रिया [T-cell response] को सुदृढ़ करता है। 

धीरे-धीरे स्पष्ट हुआ है कि cGAS जंतुओं में डीएनए वायरस को ताड़कर जन्मजात प्रतिरक्षा को शुरू करवाता है। इस समझ के आधार पर न सिर्फ सूक्ष्मजीवी संक्रमण [microbial infections] के खिलाफ लड़ाई के रास्ते खुले हैं बल्कि कैंसर से रक्षा [cancer protection] की आशा भी जगी है। 

शोथ को बढ़ावा 

यह सही है कि जन्मजात प्रतिरक्षा तंत्र [innate immune system] घुसपैठियों से निपटकर फायदा पहुंचाती है लेकिन इसका एक नकारात्मक पक्ष तब सामने आता है जब शरीर स्वयं पर आक्रमण करने लगता है। वैज्ञानिकों का अनुमान था कि इसका कारण एक एंज़ाइम Trex1 में गड़बड़ी से है। यह एंज़ाइम कोशिका द्रव्य में पाए गए डीएनए को नष्ट कर देता है। इन्हें स्व-प्रतिरक्षी रोग [autoimmune diseases] कहते हैं। इन रोगों में इंटरफेरॉन-प्रेरित जीन्स [interferon-induced genes] की अति सक्रियता देखी गई है। 

इन अध्ययनों से पता चलता था कि कोशिका द्रव्य में पाए गए डीएनए को नष्ट करने में असमर्थता इंटरफेरॉन क्रियामार्ग [interferon pathway] को सक्रिय कर देती है। जिन चूहों में Trex1 जीन नहीं होता उनमें इंटरफेरॉन-प्रेरित जीन अति-उत्तेजित हो जाता है और वे गंभीर शोथ के कारण जल्दी मर जाते हैं। 

इस मामले में चेन ने 2015 में दर्शाया कि Trex1 विहीन चूहों में cGAS एंज़ाइम को हटा देने पर Trex1 की अनुपस्थिति के जानलेवा असर समाप्त हो जाते हैं। इससे स्पष्ट हुआ कि Trex1 की अनुपस्थिति में cGAS एंज़ाइम ही जानलेवा असर का पैदा करता है और यदि cGAS को रोक दिया जाए तो कुछ स्व-प्रतिरक्षा रोगों से बचाव हो सकता है। 

स्व-प्रतिरक्षा तकलीफों के अलावा cGAS को शोथ सम्बंधी बीमारियों [inflammatory diseases] में भी लिप्त पाया गया है। इनमें उम्र के साथ आंखों में मैक्यूलर ह्रास [macular degeneration], पार्किंसन [Parkinson’s], अल्ज़ाइमर [Alzheimer’s], और एमायोट्रॉफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (ALS) जैसे रोग शामिल हैं। लिहाज़ा, cGAS→cGAMP→STING क्रियामार्ग को बाधित करके संभवत: इन रोगों पर काबू पाया जा सकेगा। 

इन संभावनाओं के मद्देनज़र कई दवा कंपनियां cGAS को बाधित करने के लिए दवाइयों की खोज में जुट गई हैं। लेकिन इस पक्ष पर भी ध्यान देना ज़रूरी है कि cGAS ही प्रतिरक्षा की प्रथम पंक्ति को तैनात करवाता है एवं ट्यूमर-रोधी प्रतिरक्षा [tumor immunity] में भी योगदान देता है। (स्रोत फीचर्स)

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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शोधकर्ता लंबे समय से प्लेसिबो प्रभाव (Placebo) से हैरान हैं। प्लेसिबो का मतलब है कि किसी मरीज़ को दवा के नाम पर कोई गोली दी जाए (Placebo Pill) और इससे मरीज़ को तकलीफ से राहत महसूस हो। सवाल यह रहा है कि किसी औषधि के बिना भी राहत कैसे मिलती है। हाल ही में चूहों पर हुए एक अध्ययन (Research on Mice) से इस घटना के पीछे मस्तिष्क तंत्र सम्बंधित नई जानकारी प्राप्त हुई है।

नेचर पत्रिका (Nature Journal) में प्रकाशित एक अध्ययन में, वैज्ञानिकों ने चूहों में दर्द-राहत (Pain Management) को समझने के लिए मस्तिष्क की गतिविधि को समझने का प्रयास किया है, जिससे मानव प्लेसिबो प्रभाव (Human Placebo Effect) को भी समझने में मदद मिल सकती है। शोधकर्ताओं ने पाया कि मस्तिष्क के सेरिबेलम (Cerebellum) और ब्रेनस्टेम (Brainstem) नामक हिस्से, जिन्हें आम तौर पर शारीरिक गतियों (Motor Coordination) से जुड़ा माना जाता है, दर्द के अनुभव और राहत में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

हारवर्ड विश्वविद्यालय के तंत्रिका विज्ञानी क्लिफर्ड वूल्फ के अनुसार इस अध्ययन से यह स्पष्ट हुआ है कि प्लेसिबो प्रभाव एक वास्तविक परिघटना है।

पूर्व में मनुष्यों पर किए गए इमेजिंग अध्ययनों से पता चला है कि प्लेसिबो-आधारित दर्द निवारण ब्रेनस्टेम और एंटीरियर सिंगुलेट कॉर्टेक्स (Anterior Cingulate Cortex) में तंत्रिका-सक्रियता से सम्बंधित है। इस पर अधिक जांच करते हुए चैपल हिल स्थित उत्तरी कैरोलिना विश्वविद्यालय के तंत्रिका-जीव वैज्ञानिक ग्रेगरी शेरर और उनकी टीम ने चूहों में दर्द निवारण के लिए प्लेसिबो जैसा प्रभाव उत्पन्न करने के उद्देश्य से एक प्रयोग विकसित किया।

उन्होंने कुछ चूहों को इस तरह तैयार किया कि वे प्लेसिबोनुमा दर्द निवारण की अपेक्षा (Pain Relief Expectation) करने लगें। उन चूहों को सिखाया गया कि तपते गर्म फर्श वाले प्रकोष्ठ से हल्के गर्म फर्श वाले प्रकोष्ठ में जाने से राहत मिलती है। इसके बाद प्रयोग में दोनों फर्शों को अत्यधिक गर्म (Extreme Heat) रखा गया। इसके बावजूद चूहों ने जब उस कक्ष में प्रवेश किया जो पहले ठंडा (Cold Room) रखा गया था, तो उन्होंने दर्द-सम्बंधी व्यवहार कम दर्शाया जबकि अब उसका फर्श भी दर्दनाक स्तर तक गर्म था।

लाइव-इमेजिंग टूल (Live-Imaging Tool) का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने प्रयोग के दौरान सक्रिय तंत्रिकाओं की पहचान की। इसमें एक प्रमुख क्षेत्र पोंटाइन न्यूक्लियस (Pontine Nucleus) का पता चला जो ब्रेनस्टेम का एक हिस्सा है और पूर्व में दर्द से सम्बंधित नहीं माना जाता था। Pn सेरेब्रल कॉर्टेक्स को सेरेबेलम से जोड़ता है। इन तंत्रिकाओं की गतिविधि को अवरुद्ध करने से चूहों ने गर्म फर्श पर दर्द से राहत पाने की कोशिश का व्यवहार ज़्यादा जल्दी दर्शाया – जैसे पंजा चाटना और पैर को फर्श से दूर करना। इससे पता चलता है कि वे दर्द में वृद्धि का अनुभव कर रहे थे। दूसरी ओर, सक्रिय Pn न्यूरॉन्स वाले चूहों ने ऐसा व्यवहार देरी से दर्शाया था।

Pn तंत्रिकाओं के आगे विश्लेषण से पता चला कि 65 प्रतिशत तंत्रिका कोशिकाओं में ओपियोइड ग्राही (Opioid Receptors) थे, जो शरीर में प्राकृतिक रूप से बनने वाले दर्द निवारकों (Endogenous Painkillers) और शक्तिशाली दर्द दवाओं (Strong Analgesics) पर प्रतिक्रिया करते हैं। ये तंत्रिका कोशिकाएं सेरिबेलम के तीन हिस्सों में फैली हुई होती हैं। यह दर्द से राहत की अपेक्षा (Placebo Effect) में इस क्षेत्र की एक नई भूमिका दर्शाती हैं।

इस खोज से दर्द के उपचार (Pain Therapy) को समझने और विकसित करने के तरीके में बड़ा बदलाव लाया जा सकता है। वूल्फ का सुझाव है कि यह अध्ययन प्लेसिबो गोलियों पर निर्भर हुए बिना, शरीर के अपने दर्द नियंत्रण तंत्र (Pain Control Mechanisms) को अधिक मज़बूती से सक्रिय करने के तरीके खोजने में मदद कर सकता है।

इस शोध से यह समझने में भी मदद मिल सकती है कि संज्ञानात्मक व्यवहार चिकित्सा (Cognitive Behavioral Therapy) और ट्रांसक्रैनियल चुंबकीय उद्दीपन (Transcranial Magnetic Stimulation) जैसे कुछ दर्द उपचार (Pain Treatment Methods) क्यों प्रभावी हैं। इन मस्तिष्क परिपथों को समझने से अधिक लक्षित और प्रभावी दर्द निवारण विधियां तैयार की जा सकती हैं।

हालांकि, एक सवाल अभी भी बना हुआ है कि कौन सी चीज़ प्लेसिबो प्रभाव को शुरू करती है और यह व्यक्ति-दर-व्यक्ति (Person-to-Person) अलग-अलग क्यों है। वूल्फ ने इसे समझने के लिए अधिक शोध की आवश्यकता पर ज़ोर दिया है। (स्रोत फीचर्स)

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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हाल ही में नासा ने 3800 करोड़ रुपए के वाइपर मिशन (वोलेटाइल्स इन्वेस्टिगेटिंग पोलर एक्सप्लोरेशन रोवर) को रद्द कर दिया है। इस मिशन का उद्देश्य चंद्रमा के दक्षिणी ध्रुव पर बर्फ का मानचित्र तैयार करना और कुछ क्षेत्रों में बर्फ में ड्रिल करना था। मिशन को रद्द करने का कारण बजट की कमी, रोवर और उसके लैंडर के निर्माण में देरी व इसके चलते रोवर की बढ़ती लागत, और अतिरिक्त परीक्षण व्यय बताए गए हैं।

गौरतलब है कि वाइपर मिशन नासा के व्यावसायिक लूनर पेलोड सर्विसेज़ (सीएलपीएस) कार्यक्रम का हिस्सा था, जो चंद्रमा पर वैज्ञानिक उपकरण भेजने के लिए निजी एयरोस्पेस कंपनियों के साथ मिल-जुलकर काम कर रहा था। इसके लिए 3640 करोड़ रुपए का आवंटन हुआ था और 2023 में प्रक्षेपित करने की योजना थी। वाइपर को एक कंपनी एस्ट्रोबोटिक टेक्नॉलॉजी के ग्रिफिन यान की मदद से भेजा जाना था। उद्देश्य चंद्रमा की बर्फ में दबी रासायनिक जानकारी को उजागर करने व सौर मंडल की उत्पत्ति को समझने के अलावा भविष्य के चंद्रमा मिशनों के लिए संसाधनों की व्यवस्था के लिए चंद्रमा के ठंडे, अंधेरे क्षेत्रों से बर्फ का नमूना प्राप्त करना था।

अलबत्ता, निर्माण में देरी ने प्रक्षेपण को 2025 के अंत तक धकेल दिया, जिससे मिशन की लागत करीब 1500 करोड़ रुपए तक बढ़ गई। लागत में वृद्धि की आंतरिक समीक्षा के बाद मिशन को रद्द कर दिया गया।

एक कारण यह भी बताया जा रहा है कि 50 वर्षों के अंतराल के बाद पहले अमेरिकी चंद्रमा लैंडर वाइपर का निर्माण एस्ट्रोबोटिक टेक्नॉलॉजी नामक कंपनी को करना था। इस कंपनी का पेरेग्रीन अंतरिक्ष यान प्रोपेलर लीक होने के कारण अनियंत्रित हो गया था और चंद्रमा की धरती तक पहुंचने में विफल रहा था। इससे वाइपर को सुरक्षित रूप से चांद पर पहुंचाने की एस्ट्रोबोटिक की क्षमता पर संदेह पैदा हुआ।

इन असफलताओं के बावजूद, एस्ट्रोबोटिक अगले साल अपने ग्रिफिन चंद्रमा लैंडर को लॉन्च करने की तैयारी कर रहा है और वह कोशिश कर रहा है कि उसे चंद्रमा पर पहुंचाने हेतु अन्य उपकरण मिल जाएं। इसके लिए वह अन्य अन्वेषकों से प्रस्ताव  आमंत्रित कर रहा है।

गौरतलब है कि मिशन रद्द करने की घोषणा ऐसे समय पर हुई जब वाइपर ने अंतरिक्ष की कठोर परिस्थितियों का सामना करने के लिए परीक्षण शुरू ही किया था। फिलहाल, नासा भविष्य के मिशनों के लिए रोवर या उसके पुर्ज़ों का उपयोग करने में रुचि रखने वाले भागीदारों की तलाश में है। यदि कोई उपयुक्त प्रस्ताव प्राप्त नहीं होता है तो रोवर को खोलकर उसके पुर्ज़ों का फिर से इस्तेमाल किया जाएगा। हालांकि, कई विशेषज्ञ रोवर को नष्ट करने के बजाय इसे सहेजने का सुझाव देते हैं।

वाइपर मिशन के रद्द होने के बावजूद, नासा चंद्रमा पर पानी और बर्फ की खोज के लिए प्रतिबद्ध है। पोलर रिसोर्सेज़ आइस माइनिंग एक्सपेरीमेंट-1 (प्राइम-1) को इस साल के अंत में इंट्यूटिव मशीन द्वारा निर्मित एक व्यावसायिक लैंडर पर चंद्रमा मिशन के लिए निर्धारित किया गया है। (स्रोत फीचर्स)

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प्रयोगशाला में विकसित मांस काफी समय से चर्चा में है। लेकिन पर्यावरण और नैतिक लाभों के बावजूद यह मांस पारंपरिक बीफ जैसा स्वाद हासिल करने के लिए जूझता रहा है। हाल ही में शोधकर्ताओं ने संवर्धित मांस में कुछ परिवर्तन किए हैं जिससे इस मांस को उच्च तापमान पर पकाए जाने पर पारंपरिक बीफ का स्वाद मिलता है। इस सफलता से प्रयोगशाला में विकसित मांस की मांग में वृद्धि की संभावना है।

नेचर कम्युनिकेशंस में प्रकाशित इस अध्ययन में, वैज्ञानिकों ने मैलार्ड अभिक्रिया से उत्पन्न यौगिकों का उपयोग किया है – मैलार्ड अभिक्रिया अमीनो अम्लों और अवकारक शर्कराओं के बीच होती है और इससे मेलेनॉइडिन नामक यौगिक बनते हैं। ये पदार्थ गहरा रंग व जायका पैदा करते हैं।

शोधकर्ताओं ने प्रयोगशाला में विकसित पशु कोशिकाओं को इन यौगिकों से समृद्ध किया। इस प्रक्रिया के फलस्वरूप प्रयोगशाला निर्मित मांस में सही रंग और महक पैदा हुए।

गौरतलब है कि पारंपरिक मांस उत्पादन की तुलना में प्रयोगशाला में निर्मित मांस के कई लाभ हैं। यह जीव हत्या को रोकता है और पशुपालन से होने वाले कार्बन पदचिह्न को कम कर सकता है।

पिछले शोध में मांस उत्पादों की बनावट को दोहराने पर ध्यान केंद्रित किया जाता था, लेकिन वर्तमान अध्ययन में यह देखा गया कि पारंपरिक मांस उच्च तापमान पर मैलार्ड अभिक्रिया से गुज़रता है, जिससे परिचित स्वाद और सुगंध पैदा होती है।

इसके मद्देनज़र, सिओल विश्वविद्यालय के मिले ली की टीम ने फरफ्यूरिल मर्कैप्टन युक्त एक यौगिक विकसित किया, जो एक मैलार्ड अभिक्रिया उत्पाद है और पसंदीदा जायके के लिए जाना जाता है। उन्होंने इस यौगिक को मांस के साथ उपयोग करने और 150 डिग्री सेल्सियस तक गर्म होने तक स्थिर रहने के लिए विकसित किया है। यह जायका तभी मुक्त होता है जब संवर्धित मांस को 150 डिग्री सेल्सियस पर तपाया जाता है।

शोधकर्ताओं ने इस यौगिक को हाइड्रोजेल में डाला, जो स्टेम कोशिकाओं को मांसपेशियों के ऊतकों में विकसित करने के लिए एक ढांचे के रूप में कार्य करता है। एक इलेक्ट्रॉनिक नाक की मदद से टीम ने पाया कि कमरे के तापमान पर मांस का स्वाद थोड़ा कम था लेकिन इसे 150 डिग्री सेल्सियस तक गर्म करने पर मांस की सुगंध पैदा हुई।

आगे के अध्ययनों से पता चला है कि तीन अलग-अलग मैलार्ड उत्पाद मिलाने से स्वाद पारंपरिक बीफ के और भी करीब पहुंच गया। फिलहाल टीम अन्य स्वाद मिश्रणों का पता लगाने और प्रक्रिया की धीमी गति और श्रम-गहनता को कम करने का प्रयास कर रही है।

गोमांस के अलावा अन्य तरह के मांस में स्वाद यौगिकों की जांच भी की जाएगी। इससे संवर्धित मांस की विविधता बढ़ सकती है और उपभोक्ताओं के लिए इसे अधिक आकर्षक बनाया जा सकता है। इससे अधिक टिकाऊ खाद्य उत्पादन को बढ़ावा मिल सकता है। (स्रोत फीचर्स)

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फायब्रोडिसप्लेसिया ओसिफिकेन्स प्रोग्रेसिवा या संक्षेप में FOP का नाम आपने शायद ही सुना हो। सुनेंगे भी कैसे। यह बीमारी दुनिया भर में महज 8000 लोगों को पीड़ित करती है। लेकिन जिन्हें भी डसती है, बहुत तकलीफ पहुंचाती है और अंतत: जान ले लेती है।

FOP नामक इस दुर्लभ बीमारी में शरीर में हड्डियां कहीं भी उग आती हैं, जहां उन्हें नहीं होना चाहिए। जैसे स्नायु में, कंडराओं में और यहां तक कंकाल की मांसपेशियों में भी। दरअसल, होता यह है कि कंकाल की मांसपेशियों और मुलायम संयोजी ऊतकों में कायांतरण होने लगता है और वे हड्डियों में परिवर्तित होने लगते हैं। परिणाम यह होता है कि हड्डियों के जोड़ सख्त हो जाते हैं और कोई भी हरकत नामुमकिन हो जाती है।

FOP के मरीज़ों में जन्मजात बड़े पंजे होते हैं और बाकी की विकृतियां धीरे-धीरे सामने आती हैं। इसके चलते उनके लिए गर्दन, कंधों, कोहनी, कूल्हों, घुटनों, कलाइयों और जबड़ों की गति असंभव हो जाती है।

यह एक जेनेटिक रोग है जिसमें अस्थि निर्माण में शामिल एक जीन (ACVR1 जिसे ALK2 भी कहते हैं) के नए संस्करण बन जाते हैं। यह जीन एक प्रोटीन (BMP) बनाता है जो भ्रूण में कंकाल के निर्माण तथा जन्म के उपरांत कंकाल की मरम्मत में भूमिका निभाता है।

ज़ाहिर है इतनी दुर्लभ बीमारी का इलाज खोजने में किसी की दिलचस्पी नहीं होगी क्योंकि इस इलाज के ग्राहक ही नहीं होंगे। लेकिन आश्चर्य की बात है कि कम से कम 13 कंपनियां इस काम में लगी हुई हैं। और उनके प्रयास रंग लाने लगे हैं। पिछले वर्ष यूएस खाद्य व औषधि प्रशासन ने FOP के लिए पहली दवा – पैलोवैरोटीन – को मंज़ूरी दी थी। चार अन्य दवाइयां परीक्षण से गुज़र रही हैं।

लेकिन…एक लेकिन और है। आशंका है कि ये दवाइयां निहायत महंगी होंगी। जैसे पैलोवैरोटीन की सालाना लागत छ: लाख चौबीस हज़ार डॉलर है। एक संभावना यह है कि यह औषधि बीमारी को आगे बढ़ने से रोक देगी और सर्जन यहां-वहां उगी हड्डियों को हटा देंगे।

इस बीमारी पर अध्ययन अनुसंधान का एक कारण तो यही है कि यह इतनी क्रूर बीमारी है। साथ ही शोधकर्ताओं को लगता है कि इसके गहन अध्ययन से हड्डियों के विकास सम्बंधी अन्य विकारों को भी समझ पाएंगे। जैसे पहले तो यह भी पता नहीं था कि यह रोग जेनेटिक है। फिर 2006 में वह जीन पहचाना गया जिसमें उत्परिवर्तन की वजह से यह रोग पैदा होता है: ALK2 नामक प्रोटीन के जीन में उत्परिवर्तन। यह प्रोटीन कई कोशिकाओं की सतह पर पाया जाता है। यह पता चल चुका है कि असामान्य ALK2 अति-सक्रिय हो जाता है और  इसके द्वारा भेजे गए संदेश से मांसपेशियों की स्टेम कोशिकाएं हड्डियों में बदलने लगती हैं।

बहरहाल, शोधकर्ताओं ने सीधे-सीधे ALK2 पर निशाना न साधते हुए उस अणु को सक्रिय करने का मार्ग चुना जो उपास्थि के निर्माण को रोकता है। उपास्थि हड्डी के निर्माण में पूर्ववर्ती होती है। अंतत: पैलोवैरोटीन हाथ लगी। परीक्षण के दौरान पैलोवैरोटीन लेने वाले मरीज़ों में नई हड्डियों का निर्माण 60 प्रतिशत कम देखा गया। अलबत्ता, इसकी कीमत के अलावा कुछ अन्य समस्याएं भी हैं। एक तो यही है कि पैलोवैरोटीन बीमारी को रोकती नहीं – सिर्फ टालती है। दूसरी समस्या यह है कि यह दवा बच्चों को देने में परेशानी होगी क्योंकि शायद यह उनमें सामान्य हड्डी निर्माण को भी बाधित कर देगी।

रीजेनेरॉन नामक कंपनी ने एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी (गैरेटोस्मैब) तैयार की है। इसके परीक्षण के नतीजे तो ठीक-ठाक रहे हैं लेकिन परीक्षण के दौरान 5 मरीज़ों की मृत्यु हो गई थी। जापान के एक समूह ने भी पाया था कि ALK2 जीन का दोषपूर्ण संस्करण एक्टिविन-ए नामक प्रोटीन के असर से अति-सक्रिय हो जाता है। दरअसल, गैरेटोस्मैब एक्टिविन-ए को निष्क्रिय कर देता है। कुछ शोध समूह सीधे-सीधे ALK2 जीन को  लक्षित कर रहे हैं। अन्य विकल्पों पर काम चल रहा है लेकिन उनकी अपनी-अपनी दिक्कतें हैं। (स्रोत फीचर्स)

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सिकल सेल रोग से दुनिया भर के लाखों लोग प्रभावित हैं। एक अनुमान के मुताबिक प्रति वर्ष लगभग पौने चार लाख लोग इसकी वजह से जान गंवाते हैं और लाखों लोग दर्दनाक तकलीफें झेलते हैं। यू.एस. खाद्य एवं औषधि प्रशासन (एफडीए) ने पिछले वर्ष इसके उपचार के लिए दो जीन थेरेपी प्रक्रियाओं को मंज़ूरी दी थी। लेकिन ये उपचार काफी महंगे हैं – इनका खर्च प्रति व्यक्ति करीब 17 करोड़ रुपए बैठता है। साथ ही इनमें जोखिमभरी कीमोथेरेपी शामिल होती है।

हाल ही में औषधि शोधकर्ताओं ने मुंह से दी जाने वाली एक दवा की खोज की है। इस औषधि ने सिकल सेल रोग से ग्रसित जंतुओं में स्वस्थ रक्त कोशिकाओं को पुनर्स्थापित किया है। देखा जाए तो जीन थेरेपी एक बार करनी होती है और वह लंबे समय तक लाभ प्रदान कर सकती है। इसके विपरीत इस नई दवा को समय-समय पर जीवन भर लेने की आवश्यकता हो सकती है।

यह दवा मनुष्यों में अभी सुरक्षा परीक्षण से नहीं गुज़री लेकिन साइंस जर्नल में वर्णित इस प्रायोगिक दवा ने व्यापक रूप से सुलभ और किफायती उपचार की एक उम्मीद जगाई है।

गौरतलब है कि सिकल सेल रोग वयस्क हीमोग्लोबीन के उत्पादन के लिए ज़िम्मेदार जीन में उत्परिवर्तन के कारण होता है। यह उत्परिवर्तन लाल रक्त कोशिकाओं को हंसिए (सिकल) आकार का बना देता है, जिससे रक्त कोशिकाएं आपस में चिपक जाती हैं। इसके चलते रक्त वाहिकाएं अवरुद्ध होती हैं, और तेज़ दर्द के साथ ऊतकों को नुकसान पहुंचाती हैं।

रोचक तथ्य यह है कि इस जीन में उत्परिवर्तन से पीड़ित व्यक्तियों में भी भ्रूणावस्था में सामान्य लाल रक्त कोशिकाएं बनती हैं। उपचारों में कोशिश यह की जाती है कि वयस्क व्यक्ति में वयस्क जीन को बाधित करके भ्रूण के लाल रक्त कोशिका जीन को सक्रिय कर दिया जाए ताकि सामान्य लाल रक्त कोशिकाएं बनने लगें।

सिकल सेल रोग उस जीन में उत्परिवर्तन के कारण होता है जो वयस्क में हीमोग्लोबीन बनाने के लिए ज़िम्मेदार होता है। वर्तमान में स्वीकृत एक जीन थेरेपी में किया यह जाता है कि एक वायरस की मदद से वयस्क हीमोग्लोबीन का संशोधित जीन व्यक्ति की स्टेम कोशिकाओं में प्रविष्ट करा दिया जाता है। फिर इन संशोधित कोशिकाओं को वापिस उस व्यक्ति के शरीर में डाला जाता है। लेकिन उससे पहले उसके शरीर में पहले से मौजूद रक्त स्टेम कोशिकाओं को नष्ट कर दिया जाता है।

दूसरी जीन थेरेपी में भी मरीज़ की रक्त स्टेम कोशिकाओं में संशोधन किया जाता है लेकिन इसके लिए क्रिस्पर नामक तकनीक की मदद ली जाती है। क्रिस्पर की मदद से BCL11A नामक एक प्रोटीन को बाधित कर दिया जाता है। यह वह प्रोटीन है जो वयस्कों में भ्रूणीय हीमोग्लोबीन का उत्पादन रोक देता है। तो जब BCL11A जीन को ठप कर दिया जाता है तो रक्त स्टेम कोशिकाओं में भ्रूणीय हीमोग्लोबीन फिर बनने लगता है और मरीज़ को मदद मिलती है।

लेकिन जीन थेरेपी के भारी खर्च और जटिलता के चलते हर व्यक्ति तक इसकी पहुंच सीमित हो जाती है, खासकर अफ्रीका जैसे क्षेत्रों में जहां सिकल सेल रोगी अधिक पाए जाते हैं।

अलबत्ता, वयस्कों में भ्रूणीय हीमोग्लोबीन जीन को सक्रिय करने वाली औषधियां विकसित करने के प्रयास लंबे समय से चल रहे हैं लेकिन उतने कारगर नहीं रहे हैं।

जैसे नोवार्टिस की पामेला टिंग और जे ब्रैडनर एक ऐसा यौगिक खोज रहे थे जो BCL11A द्वारा बनाए गए प्रोटीन से जुड़ सके और उसे कोशिका की प्रोटीन विध्वंस मशीनरी में पहुंचा सके ताकि वह भ्रूणीय हीमोग्लोबीन के जीन को शांत न कर सके। टीम ने एक यौगिक (dWIZ-1) की पहचान की है जो कोशिका में डाले जाने पर भ्रूणीय हीमोग्लोबीन का उत्पादन बढ़ा देता है। लेकिन यह BCL11A को लक्षित नहीं करता।

इस यौगिक में संशोधन कर dWIZ-2 का निर्माण किया गया, जिसने लाल रक्त कोशिकाओं में भ्रूणीय हीमोग्लोबीन का स्तर 17-45 प्रतिशत तक बढ़ा दिया। यह स्तर मनुष्यों में लाल रक्त कोशिकाओं के कार्यात्मक उत्पादन करने के लिए पर्याप्त है।

dWIZ-2 ने चूहों और तीन में से दो साइनोमोल्गस बंदरों में प्रभावशीलता दिखाई है और कोई दुष्प्रभाव भी नज़र नहीं आए हैं। यह ऐसा पहला छोटा अणु है जो स्टेम कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाए बिना भ्रूणीय हीमोग्लोबीन का उत्पादन बढ़ाता देता है।

दिक्कत यह है कि dWIZ प्रोटीन कई कोशिकाओं में बनता है और यह कई जीनों को नियंत्रित करता है। यानी इसकी नियामक भूमिका काफी व्यापक हो सकती है और इसका दमन करना शायद सुरक्षित न हो। बहरहाल, ब्रैडनर का मत है कि भ्रूणीय हीमोग्लोबन को बढ़ाने की dWIZ-2 की क्षमता बहुत अधिक है और यह आगे के विकास का रास्ता तो खोलता ही है। (स्रोत फीचर्स)

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कुछ वर्षों से कई देशों में जेनेटिक रूप से संवर्धित मच्छर यह कहकर रिलीज़ किए गए हैं कि इससे मच्छरों द्वारा फैलाई गई डेंगू जैसी बीमारियां की रोकथाम होती हैं। पर कई वैज्ञानिकों व पर्यावरणविदों ने इन प्रयासों की यह कहकर आलोचना की है कि प्राकृतिक जीवन-चक्र से किए जा रहे इस खिलवाड़ से ऐसी बीमारियां और विकट भी हो सकती हैं।
इस वर्ष के आरंभ में ब्राज़ील के संदर्भ में आलोचकों का पक्ष अधिक मज़बूत हो गया है। जेनेटिक रूप से संवर्धित मच्छरों को सबसे अधिक ब्राज़ील में ही छोड़ा गया था, और अब वर्ष 2024 के आरंभ में यहां डेंगू की बीमारी में बहुत तेज़ी से वृद्धि हुई। यहां तक कि कुछ स्थानों पर आपात स्थिति बन गई।
यहां यह ध्यान में रखना ज़रूरी है कि अनेक देशों में ऐसे परीक्षण पहले ही इनसे जुड़े तमाम खतरों के कारण काफी विवादास्पद रहे हैं। ये परीक्षण डेंगू, चिकनगुनिया, मलेरिया जैसी मच्छर-वाहित बीमारियों के नियंत्रण के नाम पर किए जाते हैं, परंतु इस बारे में बार-बार चिंता प्रकट की गई है कि वास्तव में जेनेटिक रूप से संवर्धित मच्छरों को छोड़ने पर व इससे जुड़े प्रयोगों से कई बीमारियों की संभावनाएं बढ़ सकती हैं। ज़ीका के प्रकोप के संदर्भ में कुछ विशेषज्ञों ने यह चिंता व्यक्त की थी कि जिस तरह सेे जेनेटिक रूप से संवर्धित मच्छरों पर प्रयोग किए गए हैं, ऐसी गंभीर स्वास्थ्य समस्या उत्पन्न करने में उन प्रयोगों की भूमिका हो सकती है।
भारत में सबसे पहले जेनेटिक रूप से संवर्धित मच्छरों के प्रयोग 1970 के दशक में जेनेटिक कंट्रोल ऑफ मास्कीटोस (मच्छरों के आनुवंशिक नियंत्रण) परियोजना में किए गए थे। उस समय मीडिया में व संसद में इसकी बहुत आलोचना हुई थी। आलोचना इससे जुड़े स्वास्थ्य सम्बंधी खतरों के कारण और उससे भी अधिक इस कारण हुई थी कि इससे विदेशी ताकतों को भारत पर जैविक हमलों के हथियार की तैयारी करने में सहायता मिल सकती है। इस आलोचना को भारतीय संसद की पब्लिक अकाउंट्स समिति की 167 वीं रिपोर्ट से भी बल मिला।
इस पृष्ठभूमि में यह उम्मीद थी कि भविष्य में इस तरह के प्रयोगों की अनुमति नहीं दी जाएगी पर कुछ समय पहले यह सिलसिला फिर आरंभ हो गया है।
इस बीच विश्व के कई देशों में किए गए ऐसे प्रयोगों की भरपूर आलोचना पहले ही हो चुकी है। ऐसे अनेक प्रयोग ब्रिटेन की ऑक्सीटेक कंपनी द्वारा किए गए हैं जिसकी इस क्षेत्र में अग्रणी भूमिका रही है। विभिन्न देशों में इस बारे में चिंता व्यक्त की गई है कि ऐसे प्रयोगों में पारदर्शिता नहीं बरती गई है व सही जानकारी को छुपाया गया है। जीन वाॅच, फ्रेण्ड्स ऑफ दी अर्थ जैसी विभिन्न संस्थाओं ने इस तरह की आलोचना कई बार की है। जीन वाॅच की निदेशक डॉ. हेलेन वैलेस ने इस सम्बंध में अपने अनुसंधान में बताया है कि जिन बीमारियों की रोकथाम की संभावना इस तकनीक द्वारा बताई जा रही है, वास्तव में इस तकनीक के उपयोग से इन बीमारियों की वृद्धि की संभावना है और बीमारी व स्वास्थ्य सम्बंधी समस्या पहले से अधिक गंभीर रूप में प्रकट हो सकती है।
भारत में वेक्टर कंट्रोल रिसर्च सेंटर के पूर्व निदेशक पी. के. राजगोपालन ने कुछ समय पहले इस विषय पर अपना विस्तृत विश्लेषण प्रस्तुत किया था कि इस तकनीक के संदर्भ में विश्व स्तर पर स्थिति क्या है। उनका स्पष्ट निष्कर्ष है कि इस तकनीक के द्वारा बीमारी नियंत्रण के जो दावे किए जा रहे हैं वे असरदार नहीं हैं तथा दूसरी ओर इस तकनीक के खतरे बहुत हैं। उन्होंने यह भी कहा है कि मलेरिया की जांच से जुड़े जो ब्लड-सैंपल विदेश भेजे जा रहे हैं, वह भी उचित नहीं है।
इस सम्बंध में उपलब्ध विश्व स्तरीय जानकारी को देखते हुए भारत में जेनेटिक रूप से संवर्धित जीवों के प्रयोगों पर पूरी तरह रोक लगनी चाहिए। (स्रोत फीचर्स)

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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एक कंपनी है कोलोसल जिसका उद्देश्य है विलुप्त हो चुके जंतुओं को फिर से साकार करना। इस बार यह कंपनी कोशिश कर रही है कि वुली मैमथ नाम के विशाल प्राणि को पुन: प्रकट किया जाए।

अपने इस प्रयास में कंपनी के वैज्ञानिक आजकल के हाथियों की त्वचा कोशिकाओं को स्टेम कोशिकाओं में परिवर्तित करने में सफल हो गए हैं। स्टेम कोशिकाएं वे कोशिकाएं होती हैं जो किसी खास अंग की कोशिका में विभेदित नहीं हो चुकी होती हैं और सही परिवेश मिलने पर शरीर की कोई भी कोशिश बनाने में समर्थ होती हैं। योजना यह है कि इन स्टेम कोशिकाओं में जेनेटिक इंजीनियरिंग की तकनीकों की मदद से मैमथ के जीन्स रोपे जाएंगे और उम्मीद है कि यह कोशिका विकसित होकर एक मैमथ का रूप ले लेगी।

कोलोसल का उद्देश्य है कि एशियाई हाथियों (Elephas maximus) का ऐसा कुनबा तैयार किया जाए जिसके शरीर पर वुली मैमथ (Mammuthus primigenius) जैसे लंबे-लंबे बाल हों, अतिरिक्त चर्बी हो और मैमथ के अन्य गुणधर्म हों।

देखने में तो बात सीधी-सी लगती है क्योंकि सामान्य कोशिकाओं को बहुसक्षम स्टेम कोशिकाओं में बदलने में पहले भी सफलता मिल चुकी है और जेनेटिक इंजीनियरिंग भी अब कोई अजूबा नहीं है। जैसे एक शोधकर्ता दल ने 2011 में श्वेत राइनोसिरस (Ceratotherium simum cottoni) और ड्रिल नामक एक बंदर (Mandrillus leucophaeus) से स्टेम कोशिकाएं तैयार कर ली थीं। इसके बाद कई अन्य जोखिमग्रस्त प्रजातियों के साथ भी ऐसा किया जा चुका है। जैसे, तेंदुए (Panthera uncia), सुमात्रा का ओरांगुटान (Pongo abelii) वगैरह। लेकिन पूरे काम में कई अगर-मगर हैं।

अव्वल तो कई दल हाथी की स्टेम कोशिकाएं तैयार करने में असफल रह चुके हैं। जैसे कोलोसल की ही एक टीम एशियाई हाथी की कोशिकाओं को स्टेम कोशिकाओं में तबदील करने में असफल रही थी। उन्होंने शिन्या यामानाका द्वारा वर्णित रीप्रोग्रामिंग कारकों का उपयोग किया था। अधिकांश स्टेम कोशिकाएं तैयार करने के लिए इसी विधि का इस्तेमाल किया जाता है।

इस असफलता के बाद एरिओना ह्योसोली की टीम ने उस रासायनिक मिश्रण का उपयोग किया जिसके उपयोग से मानव व मूषक कोशिकाओं को स्टेम कोशिकाओं का रूप देने में सफलता मिल चुकी थी। लेकिन इस उपचार के बाद हाथियों की अधिकांश कोशिकाएं या तो मर गईं, या उनमें विभाजन रुक गया या कई मामलों में वे इस उपचार से अप्राभावित रहीं। लेकिन चंद कोशिकाओं ने गोल आकार हासिल कर लिया जो स्टेम कोशिका जैसा था। अब टीम ने इन कोशिकाओं को यामानाका कारकों से उपचारित किया। लेकिन सफलता तो तब हाथ लगी जब उन्होंने एक कैंसर-रोधी जीन TP53 की अभिव्यक्ति को ठप कर दिया। इस तरह से शोधकर्ताओं ने एक हाथी से चार कोशिका वंश तैयार किए हैं।

अब अगला कदम होगा हाथी की कोशिकाओं में जेनेटिक संपादन करके मैमथ जैसे गुणधर्म जोड़ना। इसके लिए उन्हें यह पहचानना होगा कि वे कौन-से जेनेटिक परिवर्तन हैं जो हाथी को मैमथनुमा बना देंगे। यह काम पहले तो सामान्य कोशिकाओं में किया जाएगा और फिर स्टेम कोशिकाओं में। पहले संपादित स्टेम कोशिकाएं तैयार की जाएगी और फिर उन्हें ऊतकों (जैसे बाल या रक्त) में विकसित करने का काम करना होगा।

लेकिन उससे पहले और भी कई काम होंगे। जैसे संपादित स्टेम कोशिकाओं को किसी प्रकार से शुक्राणुओं व अंडाणुओं में बदलना ताकि उनके निषेचन से भ्रूण बन सके। यह काम चूहों में किया जा चुका है। इसका दूसरा रास्ता भी है – इन स्टेम कोशिकाओं को ‘संश्लेषित’ भ्रूण में तबदील कर देना।

एक समस्या यह भी आएगी कि भ्रूण तैयार हो जाने के बाद उनके विकास के लिए कोख का इंतज़ाम करना। इसके लिए टीम को कृत्रिम कोख का इस्तेमाल करना ज़्यादा मुफीद लग रहा है क्योंकि हाथी की कोख में विकसित होने के दौरान मैमथ भ्रूण का विकास प्रभावित हो सकता है। लिहाज़ा स्टेम कोशिकाओं से ही कोख तैयार करने की योजना है।

दरअसल, शोधकर्ताओं के लिए यह प्रयास जोखिमग्रस्त प्रजातियों के संरक्षण की दिशा में कदम है। और इससे जीव वैज्ञानिक शोध में मदद मिलने की भी उम्मीद है। जैसे वैकासिक जीव वैज्ञानिक विंसेंट लिंच का विचार है कि हाथियों की स्टेम कोशिकाओं पर प्रयोग यह समझा सकते हैं कि हाथियों को कैंसर इतना कम क्यों होता है। (स्रोत फीचर्स)

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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