मधुमेह से निपटने के लिए स्मार्ट इंसुलिन

हाल ही में वैज्ञानिकों ने इंसुलिन का एक नया रूप विकसित किया है जिसकी सक्रियता रक्त शर्करा (Blood Sugar) के स्तर के आधार पर नियंत्रित होती है। NNC2215 नामक यह ‘स्मार्ट’ इंसुलिन (Smart Insulin), शर्करा के स्तर को प्रभावी ढंग से कम करने के अलावा खून में शर्करा बहुत कम होने से भी बचाता है।

गौरतलब है कि मधुमेह (Diabetes) से दुनिया भर में लगभग 42.2 करोड़ लोग प्रभावित हैं, जिसमें से कई लोगों को रक्त शर्करा नियंत्रित रखने के लिए इंसुलिन (Insulin Injection) लेना पड़ता है। टाइप-1 मधुमेह (Type-1 Diabetes) में, हर दिन इंसुलिन का एक इंजेक्शन लगता है, लेकिन बहुत अधिक इंसुलिन हाइपोग्लाइसीमिया (Hypoglycemia) का कारण बन सकता है। यानी रक्त शर्करा का स्तर सामान्य से नीचे जा सकता है, जिससे दुश्चिंता, कमज़ोरी, भ्रम जैसी समस्याएं हो सकती हैं, यहां तक कि जान का जोखिम भी रहता है।

ऐसे तरीके उपलब्ध हैं जिनमें ऐसे यौगिकों का उपयोग किया जाता है जो खून में ग्लूकोज़ (Glucose Levels) बढ़ने पर इंसुलिन छोड़ते हैं। लेकिन इसका नुकसान यह है कि एक बार इंसुलिन रक्त में पहुंचने के बाद इस पर नियंत्रण नहीं रह जाता, जिससे हाइपोग्लाइसीमिया (Low Blood Sugar) का जोखिम रहता है।

नेचर (Nature Journal) में प्रकाशित हालिया अध्ययन में वैज्ञानिकों ने इंसुलिन को संशोधित किया है। डेनमार्क स्थित नोवो नॉर्डिस्क (Novo Nordisk) की रीटा स्लाबी के नेतृत्व में टीम ने ग्लूकोज़ के प्रति संवेदी इंसुलिन अणु में फेरबदल करके एक ‘स्विच’ जोड़ा है। यह स्विच रक्त शर्करा के स्तर के मुताबिक अपनी गतिविधि को चालू या बंद करता है। इस स्विच में दो भाग होते हैं: एक मैक्रोसाइकल (Macrocyle Structure) और एक ग्लूकोसाइड। जब रक्त शर्करा कम होती है, तो इंसुलिन निष्क्रिय रहता है। जैसे ही ग्लूकोज़ का स्तर बढ़ता है, इंसुलिन सक्रिय हो जाता है, और रक्त शर्करा का स्तर कम हो जाता है।

सूअरों और चूहों पर किए गए परीक्षणों में, NNC2215 ने रक्त शर्करा को कम करने में सामान्य इंसुलिन (Regular Insulin) के समान ही प्रभाव दर्शाया। महत्वपूर्ण बात यह रही कि इसने वर्तमान इंसुलिन उपचारों के साथ देखी जाने वाली रक्त शर्करा में गंभीर गिरावट की दिक्कत को भी रोका।

हालांकि, यह सफलता आशाजनक है फिर भी कुछ सवाल बने हुए हैं। जैसे यह परीक्षण मधुमेह रोगियों में आम तौर पर देखे जाने वाले रक्त शर्करा स्तर से कहीं अधिक व्यापक परास में किया गया। भविष्य के अध्ययनों को अधिक वास्तविक सीमा में इसका प्रभाव देखना होगा। इसके अतिरिक्त, इसे बड़े पैमाने पर उपलब्ध कराने से पहले इसकी सुरक्षा और खर्च सम्बंधी मूल्यांकन (Cost Evaluation) किया जाना चाहिए।

फिलहाल, कई अन्य शोध टीमें ‘स्मार्ट’ इंसुलिन उपचार (Smart Insulin Therapy) विकसित कर रही हैं। इनका लक्ष्य स्मार्ट इंसुलिन दवाओं की एक शृंखला बनाना है जिसे अलग-अलग रोगियों के लिए तैयार किया जा सके और मधुमेह रोगियों को गुणवत्तापूर्ण जीवन (Quality of Life for Diabetes Patients) दिया जा सके। (स्रोत फीचर्स)

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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आपका टूथब्रश सैकड़ों वायरसों का अड्डा है

क्या आप जानते हैं कि आपके टूथब्रश (Toothbrush) और शॉवरहेड (Showerhead) में सैकड़ों वायरस (Viruses) हो सकते हैं? लेकिन घबराने की कोई ज़रूरत नहीं! बैक्टीरियोफेज (Bacteriophages) नामक ये वायरस सिर्फ बैक्टीरिया (Bacteria) को संक्रमित करते हैं, इंसानों को इससे कोई खतरा नहीं हैं। उल्टा ये वायरस हमें खतरनाक, दवा-प्रतिरोधी बैक्टीरिया (Drug-Resistant Bacteria) से लड़ने के नए तरीके खोजने में मदद कर सकते हैं। 

नॉर्थवेस्टर्न युनिवर्सिटी की एरिका हार्टमैन के नेतृत्व में शोधकर्ताओं ने आम घरेलू सतहों पर वायरस की अदृश्य दुनिया की अधिक जानकारी के लिए अमेरिकी घरों से 92 शॉवरहेड और 36 टूथब्रश का अध्ययन किया। उन्नत डीएनए अनुक्रमण तकनीकों (DNA Sequencing) का उपयोग करके, इन नमूनों में उन्होंने 600 से अधिक विभिन्न प्रकार के बैक्टीरियोफेज (Phages) पाए। इनमें से ज़्यादातर वायरस टूथब्रश में पाए गए और वहां मिले कई वायरस तो विज्ञान के लिए सर्वथा नए थे। 

बैक्टीरियोफेज आम तौर पर दो में से किसी एक तरीके से कार्य करते हैं: वे या तो बैक्टीरिया की मशीनरी को हाईजैक (Hijack Bacterial Machinery) कर लेते हैं और अपनी प्रतियां बनाकर अंतत: मेज़बान बैक्टीरिया को नष्ट कर देते हैं, या वे बैक्टीरिया के जीनोम (Bacterial Genome) में एकीकृत हो जाते हैं और बैक्टीरिया के व्यवहार को बदल देते हैं। ये वायरस संभवत: हमारे घरों में रसोई के सिंक (Kitchen Sink) या रेफ्रिजरेटर जैसी अन्य नम सतहों पर भी मौजूद होते हैं। 

यह अध्ययन इस बात पर प्रकाश डालता है कि बैक्टीरियोफेज रोज़मर्रा के वातावरण (Everyday Environment) में कैसे काम करते हैं, जिससे शोधकर्ताओं को आसपास छिपी हुई सूक्ष्मजीवी दुनिया (Microbial World) को बेहतर ढंग से समझने में मदद मिलती है। सैन डिएगो स्थित कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय के जैक गिल्बर्ट इसे एक ‘आकर्षक संसाधन’ के रूप में देखते हैं जो हमारे घरों के अंदर फेज गतिविधि (Phage Activity) के बारे में मूल्यवान जानकारी प्रदान करता है। 

इस शोध की एक दिलचस्प संभावना यह भी है कि दवा-प्रतिरोधी बैक्टीरिया (Antibiotic-Resistant Bacteria) से निपटने के लिए नए खोजे गए बैक्टीरियोफेज का उपयोग किया जा सकता है। जब एंटीबायोटिक्स विफल हो जाते हैं, तो इंजीनियर्ड बैक्टीरियोफेज (Engineered Phages) का उपयोग कभी-कभी इन सुपरबग्स (Superbugs) को मारने के लिए किया जा सकता है। यह उपचार के लिए एक आशाजनक विकल्प प्रदान करता है। 

सारत: साधारण-सा दिखने वाला टूथब्रश अदृश्य वायरसों (Invisible Viruses) से भरा और चिकित्सा में उपयोगी हो सकता है।(स्रोत फीचर्स)

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जीन नियमन के एक नए रास्ते की खोज के लिए नोबेल

डॉ. सुशील जोशी

इस वर्ष का चिकित्सा अथवा कार्यिकी क्षेत्र का नोबेल सम्मान दो वैज्ञानिकों – विक्टर एम्ब्रोस तथा गैरी रुवकुन – को संयुक्त रूप से कोशिका के कामकाज के नियमन सम्बंधी महत्वपूर्ण अनुसंधान के लिए दिया गया है। 

यह तो आज जीव विज्ञान (biology research) में सर्वमान्य तथ्य है कि गुणसूत्र यानी क्रोमोसोम्स (chromosomes) सजीवों की कोशिकाओं के लिए एक निर्देश पत्र के समान होते हैं। इन गुणसूत्रों में डीऑक्सी रायबोन्यूक्लिक एसिड (डीएनए) (DNA structure) के रूप में सारी सूचनाएं अंकित होती हैं। प्रत्येक सूचना खंड को जीन (genes) कहते हैं। यह भी ज़ाहिर है कि किसी भी सजीव की सारी कोशिकाओं में एक-से गुणसूत्र पाए जाते हैं। अर्थात हर कोशिका में संचालन के लिए निर्देश पत्र (जीन्स) एक ही होता है। फिर भी हर किस्म की कोशिकाएं अलग-अलग काम करती हैं। तो यह कैसे संभव होता है? इसका जवाब जीन नियमन (gene regulation) की प्रक्रिया में निहित है। इसी के परिणामस्वरूप हर किस्म की कोशिका में जीन्स का अलग-अलग समुच्चय सक्रिय होता है। 

एम्ब्रोस और रुवकुन ने जीन नियमन (gene expression) की इस प्रणाली का खुलासा करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाई है। उनका यह अनुसंधान लगभग 30 वर्षों के अंतराल के बाद पुरस्कृत हुआ है। कोशिकाओं में जेनेटिक सूचना डीएनए (DNA transcription) में संग्रहित होती है। इसे संदेशवाहक आरएनए (mRNA) के रूप में नकल किया जाता है। इस प्रक्रिया को प्रतिलेखन (transcription process) कहते हैं। यह एमआरएनए कोशिका की अन्य मशीनरी की मदद से सम्बंधित प्रोटीन (protein synthesis) का निर्माण करवाता है। इस प्रक्रिया को अनुलेखन कहते हैं। यह अत्यंत सटीकता से की जाती है ताकि डीएनए के जीन में अंकित सूचना के आधार पर प्रोटीन बने। विभिन्न किस्म की कोशिकाओं में एक-सी आनुवंशिक सूचना (genetic code) होने के बावजूद वे एकदम अलग-अलग काम करती हैं, उनमें अलग-अलग प्रोटीन का निर्माण होता है। अर्थात उनमें अलग-अलग जीन्स अभिव्यक्त (gene expression regulation) होते हैं। तभी तो मांसपेशियों की कोशिकाएं, पैंक्रियास की कोशिकाएं, आंतों की कोशिकाएं सर्वथा भिन्न-भिन्न काम कर पाती हैं। इसके अलावा एक मसला यह भी है कि हरेक कोशिका को शरीर की स्थिति और पर्यावरण के हिसाब से अपने कामकाज का तालमेल बनाना पड़ता है। और यह सब होता है जीन नियमन के द्वारा। यदि जीन नियमन गड़बड़ हो जाए तो तमाम किस्म की दिक्कतें पैदा होने लगती हैं। जैसे कैंसर (cancer research), डायबिटीज़ (diabetes research) वगैरह। 

तो जीन नियमन (gene regulation research) को समझना जीव विज्ञान में एक महत्वपूर्ण अनुसंधान क्षेत्र रहा है। 1960 के दशक में यह दर्शाया गया था कि कुछ विशेष प्रोटीन्स (proteins) इस बात का नियमन करते हैं कि कौन-से एमआरएनए का निर्माण होगा। इन्हें प्रतिलेखन कारक (transcription factors) कहते हैं। इस समझ के बाद हज़ारों प्रतिलेखन कारक खोजे जा चुके हैं और यह लगभग मान लिया गया था कि जीन नियमन की गुत्थी को सुलझा लिया गया है। लेकिन… 

जी हां, लेकिन। 1993 में इस वर्ष के नोबेल विजेताओं ने ऐसी अनपेक्षित खोज (Nobel Prize discovery) का प्रकाशन किया जिसने जीन-नियमन के सर्वथा नए स्तर को उजागर किया। यह अनुसंधान एक नन्हे कृमि सीनोरेब्डाइटिस एलेगेंस (Caenorhabditis elegans) की मदद से हुआ था। 

बात यह थी कि 1980 के दशक में एम्ब्रोस और रुवकुन एक अन्य नोबेल विजेता रॉबर्ट होरविट्ज़ की प्रयोगशाला में पोस्टडॉक्टरल फेलो थे। वहीं उन्होंने सी. एलेगेंस का अध्ययन किया था। यह जटिल जंतुओं के अध्ययन के लिए एक अच्छा मॉडल माना जाता है कि बहुकोशिकीय जंतुओं में ऊतक कैसे विकसित होते हैं और परिपक्व होते हैं।

बात यह थी कि 1980 के दशक में एम्ब्रोस और रुवकुन एक अन्य नोबेल विजेता रॉबर्ट होरविट्ज़ की प्रयोगशाला में पोस्टडॉक्टरल फेलो थे। वहीं उन्होंने सी. एलेगेंस का अध्ययन किया था। यह जटिल जंतुओं के अध्ययन के लिए एक अच्छा मॉडल (model organism) माना जाता है कि बहुकोशिकीय जंतुओं में ऊतक कैसे विकसित होते हैं और परिपक्व होते हैं। 

एम्ब्रोस और रुवकुन की रुचि विभिन्न जेनेटिक प्रोग्राम्स (genetic programs) के सक्रिय होने के समय को नियंत्रित करने वाले जीन्स में थी। इन्हीं के द्वारा यह सुनिश्चित होता है कि विभिन्न किस्म की कोशिकाएं सही समय पर विकसित हों। इस काम के लिए उन्होंने सी. एलेगेंस के उत्परिवर्तित रूपों को चुना। इन्हें lin-4 और lin-14 कहते हैं। इन दोनों में विकास के दौरान जेनेटिक प्रोग्राम्स के क्रियाशील होने के समय में गड़बड़ी देखने को मिलती थी। हमारे इस वर्ष के नोबेल विजेता इनमें उपस्थित उत्परिवर्तित जीन्स की शिनाख्त करना चाहते थे और उनकी क्रियाविधि को समझना चाहते थे। 

एम्ब्रोस पहले ही यह दर्शा चुके थे कि lin-4 जीन lin-14 जीन की सक्रियता को बाधित करता है। लेकिन यह स्पष्ट नहीं था कि वह ऐसा कैसे करता है। एम्ब्रोस और रुवकुन इसी गुत्थी को सुलझाने में भिड़ गए। 

एम्ब्रोस ने lin-4 उत्परिवर्तित कृमि का अध्ययन किया। उन्होंने इस जीन का क्लोन बनाया तो विचित्र परिणाम प्राप्त हुए। lin-4 जीन ने एक ऐसे आरएनए (RNA regulation) का निर्माण किया जो असाधारण रूप से छोटा था और वह किसी प्रोटीन का कोड नहीं था। एक अनुमान था कि यही लघु आरएनए दूसरे जीन lin-14 को बाधित करने के लिए ज़िम्मेदार है। 

लगभग इसी समय रुवकुन ने lin-14 जीन के नियमन की खोजबीन शुरू की। उस समय जीन नियमन की जो प्रणाली ज्ञात थी उसमें यह होता था कि किसी जीन द्वारा निर्मित संदेशवाहक आरएनए (messenger RNA) किसी दूसरे जीन द्वारा एमआरएनए के निर्माण को बाधित करता है। लेकिन रुवकुन ने दर्शाया कि lin-4 जीन lin-14 जीन की क्रिया में बाधा एमआरएनए के निर्माण के दौरान नहीं पहुंचाता है बल्कि बाद के किसी चरण में पहुंचाता है। वह चरण होता है प्रोटीन के निर्माण का। शोध से यह भी पता चला कि lin-14 जीन का एक खंड lin-4 जीन की क्रिया को बाधित करने के लिए अनिवार्य होता है। 

जब एम्ब्रोस और रुवकुन ने अपने परिणामों को जोड़कर देखा तो एक ज़ोरदार खोज (breakthrough discovery) सामने आई। lin-4 का एक खंड हूबहू lin-14 के निर्णायक खंड से मेल खाता है। आगे किए गए प्रयोगों से स्पष्ट हुआ कि lin-4 द्वारा बनाया गया माइक्रो-आरएनए (micro-RNA) जाकर lin-14 द्वारा बनाए गए एमआरएनए के पूरक अनुक्रम से जुड़ जाता है और उसके द्वारा प्रोटीन निर्माण को रोक देता है। तो इस प्रकार जीन नियमन का एक नया सिद्धांत उभरा – जिसे माइक्रो-आरएनए (microRNA regulation) के माध्यम से क्रियांवित किया जाता है। 

1993 में सेल पत्रिका में प्रकाशित इन निष्कर्षों पर वैज्ञानिकों ने यह कहकर ध्यान नहीं दिया कि ये शायद महज़ सी. एलेगेंस कृमि के संदर्भ में हैं। लेकिन वर्ष 2000 में यह मत बदलने लगा जब रुवकुन के समूह ने एक और माइक्रो-आरएनए की खोज (microRNA discovery) का प्रकाशन किया। यह माइक्रो-आरएनए एक अन्य जीन let-7 द्वारा बनाया जाता है। ध्यान खींचने वाली बात यह थी कि let-7 जीन समूचे जंतु जगत में पाया जाता है। इस खोज के प्रकाशन के बाद तो सैकड़ों माइक्रो-आरएनए पहचाने गए और आज हम मनुष्य में माइक्रो-आरएनए (human microRNA genes) बनाने वाले एक हज़ार से ज़्यादा जीन्स जानते हैं। और यह भी ज्ञात हो चुका है कि माइक्रो-आरएनए द्वारा जीन्स का नियमन बहु-कोशिकीय जीवों में सर्वत्र पाया जाता है। 

1993 में हुई इस महत्वपूर्ण खोज (important discovery) के लिए नोबेल पुरस्कार 30 से अधिक वर्षों बाद दिया गया है। इस बीच कई सारे समूहों ने यह पता लगा लिया है कि माइक्रो-आरएनए का निर्माण कैसे होता है और उन्हें उनकी पूरक शृंखला तक कैसे पहुंचाया जाता है। जब माइक्रो-आरएनए जाकर एमआरएनए के पूरक खंड से जुड़ जाता है तो या तो वह एमआरएनए प्रोटीन का संश्लेषण नहीं करवा पाता है या उसका विघटन हो जाता है। यह भी पता चल चुका है कि एक अकेला माइक्रो-आरएनए कई सारे अलग-अलग जीन्स की अभिव्यक्ति (gene expression) का नियमन कर सकता है और कुछ जीन्स की अभिव्यक्ति का नियमन एक से अधिक माइक्रो-आरएनए कर सकते हैं। 

माइक्रो-आरएनए निर्माण की क्रियाविधि का इस्तेमाल कई अन्य लघु आरएनए के निर्माण में भी किया जाता है जो प्रोटीन का संश्लेषण करवा सकते हैं। जैसे ये लघु आरएनए पौधों को वायरस संक्रमण से बचाते हैं। इसी संदर्भ में आरएनए इंटरफेरेंस (RNA interference) की प्रक्रिया की खोज के लिए 2006 में नोबेल सम्मान मिल चुका है। 

माइक्रो-आरएनए के शरीर क्रियात्मक असर काफी व्यापक हैं। ज़ाहिर है, जटिलतम होते गए सजीवों का विकास इन्हीं के दम पर हुआ है। काफी शोध की बदौलत हम जानते हैं कि माइक्रो-आरएनए की अनुपस्थिति में कोशिकाएं और ऊतक सामान्य रूप से विकसित नहीं हो पाते। यदि माइक्रो-आरएनए नियमन गड़बड़ा जाए तो कैंसर जैसी समस्याएं (cancer-related issues) पैदा हो सकती हैं। मनुष्यों में माइक्रो-आरएनए के उत्परिवर्तित जीन्स पाए गए हैं जो कई दिक्कतों को जन्म देते हैं। 

कुल मिलाकर कोशिकाओं में जेनेटिक सूचना के नियमन (genetic information regulation) को लेकर एक बुनियादी जिज्ञासा से प्रेरित एम्ब्रोस और रुवकुन ने एक कृमि पर शोध की मदद से ऐसी असाधारण खोज (extraordinary discovery) की जिसने जीन नियमन का एक नया आयाम उजागर किया जो बहु-कोशिकीय जीवों के लिए अनिवार्य है। (स्रोत फीचर्स)

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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फोर्टिफाइड चावल से चेतावनी हटाने के निर्णय को चुनौती

पिछले कुछ वर्षों से देश की राशन दुकानों (ration shops) पर और आंगनवाड़ियों (Anganwadis) में जो चावल मिलता है उसमें कई पोषक तत्व मिलाए जाते हैं। इसे फोर्टिफाइड चावल (fortified rice) कहते हैं। इनमें एक पोषक तत्व लौह (iron) भी होता है। वर्ष 2022 में शुरू की गई इस योजना के संदर्भ में 2023 में सर्वोच्च न्यायालय में एक याचिका दायर की गई थी। याचिका में चिंता व्यक्त की गई थी कि थैलेसीमिया (thalassemia) और सिकल सेल एनीमिया (sickle cell anemia) जैसे हीमोग्लोबीन सम्बंधी कुछ रोगों के रोगियों के लिए लौह का अतिरिक्त सेवन नुकसानदायक हो सकता है। तब फैसला यह हुआ था कि भारतीय खाद्य सुरक्षा व मानक प्राधिकरण (Food Safety and Standards Authority of India, FSSAI) ऐसे फोर्टिफाइड चावल के पैकेट्स पर यह चेतावनी चस्पा करेगा कि थैलेसीमिया और सिकल सेल एनीमिया से पीड़ित लोग इस चावल का सेवन न करें। दरअसल, खाद्य सुरक्षा व मानक (खाद्य पदार्थों का समृद्धिकरण) नियमन 2018 के मुताबिक ऐसे लोगों के लिए लौह का सेवन प्रतिबंधित है। विश्व भर से प्राप्त प्रमाण भी इस प्रतिबंध का समर्थन करते हैं। 

थैलेसीमिया और सिकल सेल एनीमिया (sickle cell anemia) से पीड़ित लोगों को अतिरिक्त लौह के सेवन से लिवर सिरोसिस (liver cirrhosis), कार्डियोमायोपैथी (cardiomyopathy), हृदय की नाकामी (heart failure), हायपोगोनेडिज़्म (hypogonadism), डायबिटीज़ (diabetes) और विलंबित यौवनारंभ जैसी दिक्कतों का जोखिम होता है। ऑनलाइन याचिका में लौह के अतिरेक से होने वाली स्वास्थ्य समस्याओं (health risks) को लेकर किए गए वैज्ञानिक अध्ययनों का ज़िक्र भी किया गया है। 

फिलहाल लौह-फोर्टिफाइड चावल पर यह चेतावनी होती है कि ‘लौह-फोर्टिफाइड खाद्य पदार्थ का सेवन थैलेसीमिया पीड़ित (thalassemia patients) व्यक्तियों को चिकित्सकीय देखरेख के तहत और सिकल सेल एनीमिया पीड़ितों को नहीं करना चाहिए।’ अब प्रस्ताव यह आया है कि यह चेतावनी हटा दी जाए। भारतीय चिकित्सा अनुसंधान परिषद (Indian Council of Medical Research, ICMR) की एक समिति ने इसकी सिफारिश की है और भारतीय खाद्य सुरक्षा एवं मानक प्राधिकरण ने खाद्य सुरक्षा एवं मानक (खाद्य पदार्थों का फोर्टिफिकेशन) नियमन में संशोधन हेतु 18 सितंबर को एक मसौदा भी जारी किया है। 

इस प्रस्ताव ने व्यापक स्तर पर स्वास्थ्य सम्बंधी चिंताओं (health concerns) को जन्म दिया है। इस प्रस्ताव के विरुद्ध एक ऑनलाइन अभियान (online campaign) शुरू किया गया है। ऑनलाइन याचिका के मुताबिक यह चेतावनी व्यापक वैज्ञानिक विचार-विमर्श के उपरांत शामिल की गई थी। याचिका कहती है कि यह वैधानिक परामर्श सर्वप्रथम 2018 में काफी वैज्ञानिक विचार-विमर्श के बाद जोड़ा गया था। 

याचिका में स्पष्ट कहा गया है कि सामान्य परिस्थिति में भी कुपोषण (malnutrition) की समस्या के इलाज के रूप में फोर्टिफिकेशन (fortification) को बढ़ावा देना प्रमाण सम्मत नहीं है। एनीमिया (anemia) के प्रबंधन में लौह-फोर्टिफिकेशन अनावश्यक है और असरहीन है। कारण यह है कि एनीमिया सिर्फ लौह तत्व की कमी (iron deficiency) से नहीं होता, इसके कई अन्य कारण भी हैं। जैसे, फोलेट, विटामिन बी-12 (vitamin B12) की कमी, संक्रमण (infections) वगैरह। 

कोक्रेन अध्ययन (Cochrane studies) जैसे विश्वसनीय अध्ययनों का भी निष्कर्ष है कि सामान्य फोर्टिफिकेशन के लाभ अनिश्चित व अस्पष्ट हैं। स्वयं भारतीय चिकित्सा अनुसंधान परिषद द्वारा किए गए एक अध्ययन का निष्कर्ष था कि ‘एनीमिया में सुधार की दृष्टि से लौह-फोर्टिफाइड चावल और मध्यान्ह भोजन बराबर प्रभावी थे।’ 

इन निष्कर्षों के प्रकाश में उन लोगों को लौह फोर्टिफाइड चावल देना कदापि उचित नहीं कहा जा सकता, जिनमें इसकी वजह से दिक्कतें पैदा हो सकती हैं। जैसे सिकल सेल एनीमिया या थैलेसीमिया पीड़ित लोगों में अतिरिक्त लौह तत्व का सेवन न सिर्फ डायबिटीज़ का ज़ोखिम बढ़ा सकता है बल्कि अन-अवशोषित लौह की वजह से आंतों में सूक्ष्मजीवी असंतुलन (gut microbiota imbalance) को भी जन्म दे सकता है। 

भारत सरकार के खाद्य एवं सार्वजनिक वितरण विभाग (Department of Food and Public Distribution) का एक अध्ययन भी बताता है कि कभी-कभी खाद्य पदार्थों में लौह का फोर्टिफिकेशन हीमोक्रोमेटोसिस (hemochromatosis) पीड़ित व्यक्तियों में लौह-अतिरेक पैदा कर सकता है। इसलिए लौह के अतिरिक्त सेवन की निगरानी किसी भी फोर्टिफिकेशन कार्यक्रम का अभिन्न अंग होना चाहिए। विभिन्न देशों में किए गए अध्ययन भी ऐसे ही परिणाम दर्शाते हैं। 

वैसे, भारतीय चिकित्सा अनुसंधान परिषद की जिस समिति को स्वास्थ्य चेतावनी पर सलाह देने के लिए गठित किया गया था, उसका कहना है कि अन्य देशों में भी ऐसी चेतावनी नहीं होती और विश्व स्वास्थ्य संगठन (World Health Organization, WHO) भी ऐसी किसी चेतावनी का समर्थन नहीं करता। लेकिन याचिका में स्पष्ट किया गया है कि अन्य देशों में भी उपयुक्त लेबल (labeling) लगाए जाते हैं ताकि मरीज़ सोच-समझकर निर्णय कर सकें। (स्रोत फीचर्स)

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चिकित्सा अनुसंधान के लिए लास्कर पुरस्कार

डॉ. सुशील जोशी

2024 का लास्कर-डीबेकी पुरस्कार (Lasker-DeBakey Award 2024) तीन वैज्ञानिकों को दिया गया है – मैसाचुसेट्स जनरल हॉस्पिटल के जील हेबनर (Joel Habener), रॉकफेलर विश्वविद्यालय की स्वेतलाना मोजसोव (Svetlana Mojsov) और नोवो लॉरडिस्क की लोटे ब्येरो नडसन (Lotte Bjerre Knudsen)। इन्होंने जीएलपी-1 (GLP-1 hormone) नामक हॉर्मोन के सक्रिय रूप को पहचाना और उसे वज़न घटाने की औषधि (weight loss medication) के रूप में विकसित किया।

दुनिया भर में अनुमानित 90 करोड़ वयस्क मोटापे से ग्रस्त हैं। मोटापा कई घातक रोगों का कारण बनता है। पूर्व में मोटापे से निपटने के लिए कारगर औषधियों के विकास को ज़्यादा सफलता नहीं मिली थी। उक्त तीन वैज्ञानिकों ने जीएलपी-1 आधारित औषधियों का मार्ग प्रशस्त किया जो काफी उम्मीदें जगाता है।

एक नया हॉर्मोन

1970 के दशक में मैसाचुसेट्स जनरल हॉस्पिटल में कार्यरत एंडोक्रायनोलॉजिस्ट हेबनर का ध्यान डायबिटीज़ ने आकर्षिक किया था। आम तौर पर ग्लूकोज़ की उपस्थिति अग्न्याशय (pancreas) को इंसुलिन स्रावित करने के लिए प्रेरित करती है। यह इंसुलिन शर्करा को रक्त प्रवाह में से हटाकर कोशिकाओं में पहुंचाता है।

डायबिटीज़(diabetes) में होता यह है कि इंसुलिन की कमी के चलते रक्त प्रवाह में ग्लूकोज़ की मात्रा अधिक बनी रहती है जबकि कोशिकाएं भूखी मरती हैं। इंसुलिन की आपूर्ति करना डायबिटीज़ के एक उपचार के रूप में उभरा था लेकिन वैकल्पिक चिकित्सा की तलाश जारी रही। पैंक्रियास द्वारा स्रावित एक अन्य हॉर्मोन – ग्लूकागोन – रक्त में शर्करा की मात्रा को बढ़ाता है। तो एक विचार यह आया कि यदि ग्लूकागोन को बाधित कर दिया जाए तो डायबिटीज़ रोगियों को मदद मिलेगी।

हेबनर ने सोचा कि वे ग्लूकागोन का जीन पृथक करेंगे। लेकिन उस समय नियमों के तहत यूएस में स्तनधारी जीन्स के साथ छेड़छाड़ की अनुमति नहीं थी। तो हेबन ने एंगलरफिश का सहारा लिया। एंगलरफिश के इस्तेमाल का एक फायदा यह भी था कि इसमें एक विशिष्ट अंग होता है जो भरपूर मात्रा में ग्लूकागोन बनाता है।

वैज्ञानिक यह तो जानते थे कि पेप्टाइड हॉर्मोन बड़े प्रोटीन अणुओं में से बनते हैं, जब एंज़ाइम उन्हें विशिष्ट स्थानों पर काट देते हैं। 1982 में हेबनर ने रिपोर्ट किया कि एंगलरफिश का ग्लूकागोन जीन एक ऐसे पूर्ववर्ती प्रोटीन का निर्माण करवाता है जिसमें ग्लूकागोन के अलावा एक और पेप्टाइड होता है जो ग्लूकागोन जैसा ही है। इस प्रोटीन में दो अमीनो अम्ल – लायसीन-आर्जिनीन – जोड़ियां कई स्थानों पर पाई जाती हैं। यह वही जोड़ी है जो कई हॉर्मोन के पूर्ववर्ती प्रोटीन्स में कटान स्थल दर्शाती हैं। विचार यह बना कि इन स्थलों पर काटने से ग्लूकागोन भी मुक्त होगा और वह दूसरा पेप्टाइड भी।

इसके अगले वर्ष चिरॉन कॉर्पोरेशन (Chiron Corporation) के ग्रेम बेल ने पाया कि हैमस्टर का ग्लूकागोन जीन भी फिश पेप्टाइड के एक अन्य संस्करण को कोड करता है – इसे उन्होंने नाम दिया ग्लूकागोन-लाइक पेप्टाइड-1 (GLP-1)। आगे चलकर मनुष्यों तथा अन्य स्तनधारियों में भी ऐसे ही परिणाम मिले।

एक उपेक्षित चरण

स्वेतलाना मोजसोव ने ग्लूकागोन की क्रियाविधि का अध्ययन करने के लिए बड़ी मात्रा में इसके निर्माण के प्रयास में इस हॉर्मोन की संरचना का विस्तृत अध्ययन किया था। उन्होंने प्रोटीन संश्लेषण की एक नई विधि का उपयोग किया जो शुद्ध पदार्थ की पर्याप्त मात्रा बनाने के लिए पसंदीदा विधि बन चुकी थी।

1983 के आसपास मोजसोव ने मैसाचुसेट्स जनरल हॉस्पिटल में जीएलपी-1 के काम को आगे बढ़ाया। 1990 के दशक की शुरुआत में वैज्ञानिकों ने सुझाया था कि आंतों में उपस्थित कतिपय पदार्थ पैंक्रियास को यह हॉर्मोन बनाने को उकसाते हैं। 1964 में किए गए प्रयोगों में यह देखा गया था कि यदि ग्लूकोज़ को मुंह से लिया जाए तो वह ज़्यादा इंसुलिन उत्पादन को प्रेरित करता है बनिस्बत उसे इंजेक्शन के माध्यम से लेने पर। निष्कर्ष यह था कि आंतों में उपस्थित कोई चीज़ इंसुलिन स्राव को प्रेरित करती है। इन पदार्थों को इंक्रेटिन कहते हैं। उस समय तक ऐसे इंक्रेटिन्स की पहचान नहीं हो पाई थी। अब जीएलपी-1 एक उम्मीदवार के रूप में उभरा क्योंकि यह एक ऐसे हॉर्मोन (glucagon) से मेल खाता है जो रक्त-शर्करा के स्तर को प्रभावित करता है।

जीएलपी-1 के लिए 37 अमीनो अम्लों (amino acids) की शृंखला सुझाई गई थी और उन अमीनो अम्लों के अनुक्रम की भविष्यवाणी भी कर दी गई थी। यदि अलग-अलग प्रोटीन्स में एक से अमीनो अम्ल एक-से स्थानों पर पाए जाएं, तो माना जाता है कि वे कोई महत्वपूर्ण भूमिका निभाते होंगे। लेकिन जीएलपी-1 की शृंखला की शुरुआत में ऐसे अमीनो अम्ल पाए गए थे जो ग्लूकागोन में नहीं पाए जाते। जीएलपी-1 में पोज़ीशन 6 पर आर्जिनीन था। आर्जिनीन को जाने-माने मानव एंज़ाइमों द्वारा काटा जाता है। यदि इन प्रथम 6 अमीनो अम्लों को काटकर अलग कर दिया जाए तो शेष पेप्टाइड 37 नहीं बल्कि 31 अमीनो अम्ल लंबा होगा और यह ग्लूकागोन कुल के सदस्यों से पूरी तरह मेल खाएगा। मोजसोव ने यह पता करने के प्रयास शुरू कर दिए कि क्या जीएलपी-1 का लघु संस्करण [GLP-1 (7-37)] जीएलपी-1 के लंबे संस्करण [GLP-1 (1-37)] से मुक्त होकर उस अज्ञात इंक्रेटिन की भूमिका निभा सकेगा। इसके लिए उन्होंने दोनों शुद्ध पेप्टाइड का बड़ी मात्रा में संश्लेषण एक ही मिश्रण में किया। उन्होंने ऐसी एंटीबॉडीज़ भी बनाईं जो एक साझा स्थान पर इन दोनों पेप्टाइड्स से जुड़ें – अर्थात वे दोनों संस्करणों को पहचानने में मददगार थीं। और सबसे महत्वपूर्ण बात यह थी कि उन्होंने मिश्रण में से GLP-1 (1-37) और GLP-1 (7-37) को अलग-अलग करने का तरीका भी खोज निकाला। अंतत: वे सक्रिय पेप्टाइड को पहचान पाईं।

इसके बाद मोजसोव ने पेप्टाइड्स(peptides) को रेडियोधर्मी (radioactive) परमाणुओं से चिंहित किया और फिर जीएलपी-1 एंटीबॉडीज़ की मदद से यह पता किया कि क्या जीएलपी-1 जंतुओं में दिखाई देता है। इसके बाद उन्होंने पेप्टाइड्स को अलग-अलग करके यह स्थापित किया कि लघु संस्करण [GLP-1 (7-37)] ही प्रमुख अंश है। यही आंतों में पाया जाता है।

मोजसोव और हेबनर द्वारा चूहों पर किए गए प्रयोगों से स्पष्ट हो गया कि लघु संस्करण GLP-1 (7-37) ही कार्यिकीय रूप से प्रासंगिक पेप्टाइड है।

तब हेबनर और मोजसोव ने मनुष्यों पर अध्ययन शुरू किए। पाया गया कि GLP-1 (7-37) इंसुलिन स्राव को उकसाता है और रक्त शर्करा का स्तर कम करता है। इसके डायबिटीज़ में उपयोग का रास्ता खुल गया।

वसा अम्ल (fatty acid), मोटापे में संभावनाएं

डायबिटीज़ के अलावा मोटापे से निपटने में जीएलपी-1 की भूमिका को लेकर नडसन पहले से सोच रहे थे। 1996 में एक शोध पत्र में बताया गया था कि चूहों के मस्तिष्क में जीएलपी-1 का इंजेक्शन लगाने पर उनका भोजन लेना एकदम से कम हो गया। शोध पत्र का निष्कर्ष था कि यह पेप्टाइड तृप्ति का संदेश देता है।

दिक्कत यह थी कि इंसानों में रक्त संचार में प्रवेश करने के मिनटों के अंदर जीएलपी-1 गायब हो जाता है। एक एंज़ाइम डीपीपी-4 इसे नष्ट कर देता है। बाकी बचे जीएलपी-1 को गुर्दे बाहर निकाल देते हैं। एक औषधि के रूप में इस्तेमाल करने के लिए इसे इन प्रक्रियाओं से बचाना होगा। 

अंतत: रणनीति यह बनी कि जीएलपी-1 के साथ वसा अम्ल जोड़ दिए जाएं। ये वसा अम्ल रक्त संचार में काफी मात्रा में उपस्थित एलब्यूमिन नामक प्रोटीन से कुदरती रूप से जुड़ जाते हैं। एलब्यूमिन पदार्थों को पूरे शरीर में पहुंचाता है। नडसन का विचार था कि एलब्यूमिन जीएलपी-1 को रक्त संचार में ढोएगा और उसे डीपीपी-4 द्वारा विनाश से तथा गुर्दों द्वारा निष्कासन से भी बचाकर रखेगा।

नडसन की टीम ने कई सारे अलग-अलग जीएलपी-1 समरूप बनाए। अंतत: वे लिराग्लुटाइड नामक एक पदार्थ तक पहुंचे। इसका अर्ध जीवन काल 1.2 घंटे से बढ़ाकर 13 घंटे किया जा सका और 2010 में 1300 डायबिटीज़ टाइप-2 मरीज़ों के एक क्लीनिकल परीक्षण में इसका प्रदर्शन अच्छा रहा और साइड प्रभाव न्यूनतम रहे। 2009 में युरोपियन मेडिसिन एजेंसी और 2010 में यूएस खाद्य व औषधि प्रशासन ने लिराग्लूटाइड को अनुमति दे दी।

इसी दौरान इस बात के प्रमाण भी मिलने लगे थे कि जीएलपी-1 भूख कम करता है और वज़न घटाता है। एक महत्वपूर्ण अध्ययन में देखा गया कि डायबिटीज़-मुक्त लेकिन मोटे व अधिक वज़न वाले लोगों में लिराग्लूटाइड देने पर एक वर्ष में साढ़े पांच किलोग्राम तक वज़न कम हुआ। अंतत: इसे भी मंज़ूरी मिल गई। कोशिश यह चल रही थी कि दवा शरीर में ज़्यादा देर तक बनी रहे ताकि प्रतिदिन एक गोली की बजाय कम बार लेनी पड़े।

काफी मशक्कत के बाद एक ऐसा अणु मिल गया जो शरीर में पूरे 165 घंटे तक बना रहता था। इसे नाम मिला सेमाग्लूटाइड। इसे 2017 में डायबिटीज़ के उपचार के लिए तथा 2021 में मोटापे के इलाज के लिए अनुमति मिली। लिराग्लूटाइड के मुकाबले सेमाग्लूटाइड का असर लगभग दुगना होता है। परीक्षण के दौरान 16 महीने में प्रतिभागियों के वज़न में 12 किलोग्राम की कमी देखी गई और साइड प्रभाव न के बराबर देखे गए। लिराग्लूटाइड और सेमाग्लूटाइड ने नई दवाइयों का मार्ग प्रशस्त किया है।

मज़ेदार बात यह है कि जीएलपी-1 का डायबिटीज़ सम्बंधी असर तो पैंक्रियास पर होता है लेकिन भूख कम करने के असर को मस्तिष्क में देखा जा सकता है। इस असर की क्रियाविधि को समझने के प्रयास जारी हैं। यह भी बताया जा रहा है कि शायद यह औषधि कई अन्य बीमारियों में भी कारगर हो सकती है। जैसे जीर्ण गुर्दा रोग, फैटी लीवर रोग, अल्ज़ाइमर व पार्किंसन रोग तथा व्यसन सम्बंधी दिक्कतें। (स्रोत फीचर्स)

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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मानवीकृत चूहे महामारी से बचाएंगे

डॉ. विपुल कीर्ति शर्मा

क्या कोविड-19 जैसी महामारी फिर से आ सकती है? इस बारे में वैज्ञानिकों का मत है कि महामारी का उभरना संयोगवश होने वाली एक घटना है, और यह कहीं भी और कभी भी घट सकती है। महामारी की संभावनाएं विशेषकर वहां ज्यादा होती है जहां लोग पालतू या जंगली जानवरों के निकट संपर्क में रहते हैं। लिहाज़ा, आगामी महामारी से बचाव के लिए ला जोला इंस्टीट्यूट फॉर इम्यूनोलॉजी (La Jolla Institute for Immunology) के वैज्ञानिकों ने कोविड-19 महामारी (COVID-19 pandemic) से सबक सीखकर एक नया औज़ार विकसित किया है। उन्होंने मानवीकृत (humanized) चूहों की छह प्रजातियां विकसित की हैं, जो कोविड-19 के मामलों के अध्ययन (COVID-19 research) के लिए मूल्यवान मॉडल के रूप में काम कर सकती हैं।

क्या हैं मानवकृत चूहे?

मानवीकृत चूहा (humanized mouse) एक ऐसा चूहा है जिसमें किसी मनुष्य का डीएनए, कोई ऊतक, ट्यूमर, या माइक्रोबायोम (microbiome) प्रत्यारोपित किया गया हो। ऐसे मानवकृत चूहों में पूर्ण विकसित कार्यकारी मानव प्रतिरक्षा प्रणाली (immune system) विकसित हो जाती है। इनमें लसिका ग्रंथियां, थायमस और मानव ‘टी’ और ‘बी’ प्रतिरक्षी कोशिकाएं सम्मिलित हैं। मानवीकृत चूहों का उपयोग मनुष्यों को होने वाले रोगों जैसे कैंसर (cancer), संक्रामक रोगों (infectious diseases) और एलर्जी (allergies) आदि का अध्ययन करने के लिए किया जाता है। मानवीकृत चूहे मानव शरीर के अधिक उपयुक्त अनुसंधान मॉडल हो सकते हैं। वे शोधकर्ताओं को मानव विकास और बीमारी को बेहतर ढंग से समझने में मदद कर सकते हैं, और अंतत: हम सामान्य चिकित्सा के बजाय पिन-पॉइंटेड व्यक्तिगत चिकित्सा की ओर बढ़ सकते हैं। 

उदाहरण के लिए एक प्रचलित मानवीकृत चूहा है PDX (Patient Derived Xenograft)। यह ऐसा चूहा है जिसमें मानव ट्यूमर (human tumor) प्रत्यारोपित किया जाता है। इस प्रकार के चूहे कैंसर के फैलाव (cancer spread) और नई कैंसर दवाओं के प्रारंभिक परीक्षण (cancer drug trials) करने के लिए प्रयुक्त होते हैं।

इस प्रक्रिया में वैज्ञानिक किसी मरीज़ से ट्यूमर निकाल कर उसे टुकड़ों में काट सकते हैं और प्रत्येक टुकड़े को कई भिन्न-भिन्न चूहों में डाल सकते हैं। प्रत्येक टुकड़ा एक-एक नया ट्यूमर बनता है और फिर उसे विभाजित करके अनेक चूहों में डाला जा सकता है। इस प्रक्रिया द्वारा, दर्जनों मानवीकृत (humanized) चूहे बनाए जाते हैं, जिनका ट्यूमर (tumor) मूल मानव रोगी के ट्यूमर के लगभग समान होता है। वैज्ञानिक ऐसे PDX चूहों (PDX mice) के विभिन्न समूहों का वैकल्पिक दवाओं, दवा के विभिन्न संयोजनों और अनुक्रमों के साथ इलाज कर सकते हैं। इससे उन्हें यह निर्धारित करने में मदद मिलती है कि किसी विशेष ट्यूमर को खत्म करने के लिए कौन सी दवा (drug) या उसका संयोजन सबसे अच्छा काम करता है।

महामारी अनुसंधान में महत्ता 

मानवीकृत चूहों के नए मॉडल इस बात पर प्रकाश डालने में मदद कर सकते हैं कि SARS-CoV-2 शरीर में कैसे फैलता है और अलग-अलग लोगों को कोविड-19 (COVID-19) के भिन्न-भिन्न लक्षण क्यों होते हैं। 

ईबायोमेडिसिन पत्रिका (eBioMedicine journal) में प्रकाशित शोध पत्र में वैज्ञानिकों ने बताया है कि ये चूहा मॉडल कोविड-19 अनुसंधान (COVID-19 research) में इसलिए महत्वपूर्ण हैं क्योंकि उनकी कोशिकाओं को इस तरह इंजीनियर किया गया था कि उनमें ऐसे दो महत्वपूर्ण अणु (molecules) बनते थे जो मानव कोशिकाओं में SARS-CoV-2 संक्रमण (SARS-CoV-2 infection) में भूमिका निभाते हैं। इन मानवीकृत चूहों को प्रतिरक्षा तंत्र (immune system) की दो अलग-अलग व्यवस्थाओं के तहत तैयार किया गया था। 

इन चूहा मॉडल्स की मदद से हम महामारी की दृष्टि से प्रासंगिक SARS-CoV-2 संक्रमण और टीकाकरण (vaccination) के परिदृश्य को मॉडल कर सकते हैं, और हम संक्रमण और टीकाकरण के बाद विभिन्न समयों पर मात्र रक्त नहीं बल्कि विभिन्न प्रासंगिक ऊतकों का अध्ययन कर सकते हैं। 

इन मॉडल्स की मदद से वैज्ञानिक यह जांच पहले ही कर चुके हैं कि SARS-CoV-2 का संक्रमण मनुष्यों को कैसे प्रभावित करता है। आगे वैज्ञानिक यह जांच कर सकते हैं कि उपरोक्त में से प्रत्येक अणु किस तरह से अलग-अलग SARS-CoV-2 संस्करणों (SARS-CoV-2 variants) को संक्रमण में मदद करता है। वे यह अध्ययन भी कर सकते हैं कि मेज़बान की आनुवंशिक पृष्ठभूमि (genetic background) किस तरह से विभिन्न संस्करणों के संक्रमण के बाद रोग की प्रगति और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रभावित कर सकती है। 

शोधकर्ताओं ने बारीकी से इस बात का अवलोकन किया है कि ये जंतु-मॉडल वास्तविक SARS-CoV-2 संक्रमण पर कैसे प्रतिक्रिया देते हैं। वैज्ञानिकों ने SARS-CoV-2 के संपर्क में आए विभिन्न चूहा स्ट्रेन (mouse strains) से ऊतक के नमूने लिए। फिर उन्होंने ऊतक के नमूनों की जांच की और उनकी तुलना कोविड-19 से पीड़ित मनुष्यों के पैथोलॉजिकल निष्कर्षों से की। वैज्ञानिको के विश्लेषण से फेफड़ों (lungs) में SARS-CoV-2 संक्रमण के लक्षण दिखाई दिए, जो मनुष्यों में SARS-CoV-2 संक्रमण के लिए सबसे कमज़ोर ऊतक भी है। अनुसंधान समूह ने माउस की प्रतिरक्षा कोशिकाओं (immune cells) को संक्रमण के प्रति लगभग उसी तरह से प्रतिक्रिया करते हुए भी देखा जो मानव प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया भी दर्शाती थी। 

नए चूहा मॉडल में इन प्रतिक्रियाओं को पहचानकर, शोधकर्ताओं ने SARS-CoV-2-प्रेरित रोग की प्रतिरक्षा विविधता (immune diversity) या प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की विस्तृत शृंखला को समझने के लिए एक आधार स्थापित किया है। नए चूहा मॉडल्स उभरते SARS-CoV-2 संस्करण (emerging SARS-CoV-2 variants) और महामारी पैदा करने की क्षमता वाले भावी कोरोनावायरस (coronavirus) की प्रतिक्रियाओं का अध्ययन करने के लिए मूल्यवान साबित हो सकते हैं। 

इन नए चूहा मॉडल्स ने वैज्ञानिकों को यह स्पष्ट तस्वीर खींचने में मदद की है कि SARS-CoV-2 मनुष्यों को कैसे प्रभावित करता है। ये माउस मॉडल कोविड-19 अनुसंधान समुदाय (COVID-19 research community) के सभी शोधकर्ताओं के लिए भी उपलब्ध हैं। (स्रोत फीचर्स)

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वायरस के हमले से बैक्टीरिया अपनी रक्षा कैसे करते हैं?

वायरस (virus) मनुष्यों को तो संक्रमित करते ही हैं, बैक्टीरिया को भी नहीं छोड़ते। बैक्टीरिया को संक्रमित करने वाले वायरसों को बैक्टीरियाभक्षी या बैक्टीरियोफेज (bacteriophage) कहते हैं। लेकिन बैक्टीरिया भी अपनी रक्षा के लिए एक असाधारण तरीके का उपयोग कर लेते हैं। हाल ही में साइन्स पत्रिका (Science Journal) में प्रकाशित दो अध्ययनों में इस तरीके का खुलासा किया गया है। 

दोनों ही समूहों ने बताया है कि बैक्टीरिया एक नया जीन (gene) बना लेता है जो उसके पास सामान्यत: नहीं होता। दोनों समूहों ने इस नए जीन को नियो (Neo gene) नाम दिया है। यह नियो जीन फिर ऐसे प्रोटीन (protein) का निर्माण करवाता है जो वायरस को ठप कर देता है। 

इस नए जीन नियो के निर्माण हेतु बैक्टीरिया वायरसों द्वारा इस्तेमाल किए जाने वाले एक एंज़ाइम (enzyme) का उपयोग करते हैं। आम तौर पर माना जाता है कि जेनेटिक सूचना (genetic information) एक ही दिशा में प्रवाहित होती है – डीएनए (DNA) से आरएनए (RNA) बनता है और यह आरएनए प्रोटीन बनवाता है। 

लेकिन इसी काम को उल्टी दिशा (आरएनए→डीएनए) में चलाने के लिए एक एंज़ाइम ज़रूरी होता है जिसे रिवर्स ट्रांसक्रिप्टेज़ (reverse transcriptase) कहते हैं। यह एंज़ाइम ट्यूमर पैदा करने वाले वायरसों में पाया गया था, और संभवत: यही एंज़ाइम एड्स वायरस (HIV virus) को हमारी कोशिकाओं पर प्रभुत्व जमाने में कारगर बनाता है। 

एक रोचक बात यह है कि कई बैक्टीरिया भी रिवर्स ट्रांसक्रिप्टेज़ बना सकते हैं। और उपरोक्त दो अध्ययनों से यही पता चला है कि कम से कम एक बैक्टीरिया प्रजाति इस एंज़ाइम का उपयोग करके वायरस को पछाड़ देती है। 

दरअसल, 2020 में मैसाचुसेट्स इंस्टीट्यूट ऑफ टेक्नॉलॉजी (MIT) के आणविक जीव विज्ञानी फेंग ज़ांग (Feng Zhang) ने बैक्टीरिया में वायरस के खिलाफ प्रतिरक्षा (immunity) का पता लगाया था। उपरोक्त दोनों समूह इसी प्रतिरक्षा की क्रियाविधि (mechanism) समझने की कोशिश कर रहे थे। 

इस प्रतिरक्षा तंत्र को कोड करने वाले बैक्टीरिया के डीएनए में एक खंड होता है जो एक छोटा आरएनए अणु (small RNA molecule) बनवा सकता है लेकिन वह आरएनए किसी प्रोटीन में अनुदित नहीं होता। इसी में रिवर्स ट्रांसक्रिप्टेज़ एंज़ाइम का जीन भी पाया जाता है। 

इसकी आगे छानबीन करने के लिए दोनों टीम्स ने प्रतिरक्षा तंत्र का यह डीएनए एक अन्य बैक्टीरिया एशरीशिया कोली (E. coli) में डाल दिया जिसके साथ काम करना अपेक्षाकृत आसान होता है। ऐसा करने पर देखा गया कि ई. कोली की कोशिका में वायरस का हमला होने पर रिवर्स ट्रांसक्रिप्टेज़ की मदद से उस रहस्यमय छोटे आरएनए की डीएनए प्रतिलिपियां बनने लगीं – यही वह जीन नियो था। अलबत्ता, दोनों समूहों ने पाया कि इस तरह बने डीएनए में उस आरएनए शृंखला की प्रतिलिपि एक बार नहीं, बल्कि कई बार बनी थी और वे आपस में जुड़ी हुई थीं।

अब यह जीन सामान्य प्रोटीन-निर्माता जीन की तरह काम करने लगता है। यह तभी बनता है जब कोई वायरस इस बैक्टीरिया पर हमला करता है और इसके द्वारा बनाया गया प्रोटीन कोशिका को सुप्तावस्था (dormant state) में ढकेल देता है। अब जब मेज़बान (यानी उस बैक्टीरिया) में तालाबंदी हो गई है तो मेहमान वायरस की प्रतिलिपियां (new viruses) बनना रुक जाते हैं क्योंकि उन्हें इस काम के लिए संसाधन ही नहीं मिल पाते। 

अब यह जानना बाकी है कि बैक्टीरिया कोशिका अपनी सामान्य वायरस रोधी प्रक्रियाओं की बजाय इस क्रियाविधि का उपयोग कब करती हैं। वैसे शोधकर्ताओं का विचार है कि इस क्रियाविधि का पूरा खुलासा होने पर वायरसों से निपटने के नए रास्ते (new methods) खुलेंगे।(स्रोत फीचर्स)

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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एड्स: सामाजिक-वैज्ञानिक काम बना लास्कर का हकदार

प्रतिका गुप्ता

विगत दिनों लास्कर अवार्ड 2024 (Lasker Award 2024) की घोषणा की गई। इस वर्ष के लोक सेवा (public service) श्रेणी में इस पुरस्कार के लिए कुरैशा अब्दुल करीम और सलीम अब्दुल करीम की जोड़ी को चुना गया है। यह सम्मान उन्हें विषमलैंगिक यौन सम्बंधों (heterosexual relationships) में एचआईवी (HIV) फैलाने वाले प्रमुख वाहकों/कारकों पर प्रकाश डालने, और एचआईवी की रोकथाम (HIV prevention) एवं उपचार का जीवनदायिनी तरीका देने के लिए मिला है। साथ ही, विश्व स्तर पर बेहतर सार्वजनिक स्वास्थ्य नीति (public health policy) में अग्रणी योगदान और उसकी वकालत के लिए भी इस पुरस्कार से उन्हें सम्मानित किया गया है। कुरैशा और सलीम दोनों ही कोलंबिया युनिवर्सिटी (Columbia University) में रोगप्रसार विज्ञान (epidemiology) के विशेषज्ञ हैं, साथ ही गैर-मुनाफा संस्थान सेंटर फॉर एड्स प्रोग्राम ऑफ रिसर्च इन साउथ अफ्रीका (CAPRISA) के संस्थापक हैं।

कुरैशा और सलीम ने 1988 में दक्षिण अफ्रीका में एचआईवी पर काम शुरू किया था। इस समय तक दक्षिण अफ्रीका में एचआईवी संक्रमण (HIV infection) उजागर नहीं हुआ था। उन्होंने समुदाय-आधारित सर्वेक्षण (community-based survey) कर 1992 में यह बताया था कि वहां 1 प्रतिशत से अधिक लोगों में एचआईवी संक्रमण मौजूद है, और पुरुषों की तुलना में तीन गुना अधिक महिलाएं इससे संक्रमित हैं। इसके अलावा, 20 साल से कम उम्र के किशोर (adolescent) लड़कों में यह लगभग न के बराबर फैला था जबकि किशोर लड़कियों में इसका प्रसार सर्वाधिक था। निष्कर्ष स्पष्ट था कि किशोर लड़कियों को संक्रमण किशोर लड़कों से नहीं, बल्कि वयस्क पुरुषों (adult men) से मिल रहा था।

ये नतीजे अविश्वसनीय थे क्योंकि अन्य देशों में एचआईवी मुख्यत: पुरुषों को प्रभावित करता है। लेकिन अब्दुल करीम द्वय ने बताया कि अफ्रीका के संदर्भ में एचआईवी से महिलाएं अधिक असुरक्षित (vulnerable women) हैं। महिलाओं के एचआईवी से बचाव के लिए उन्होंने असुरक्षित यौन सम्बंधों से परहेज़ और कंडोम उपयोग (condom use) करने की सलाह दी। लेकिन ये उपाय अपर्याप्त लग रहे थे। क्योंकि वयस्क और बुज़ुर्ग पुरुषों के पास सामाजिक ताकत होती है और वे अपनी ताकत का उपयोग कर लड़कियों को यौन सम्बंध बनाने के लिए मजबूर कर सकते हैं, और इसी शक्ति अंसतुलन के कारण लड़कियां कंडोम का उपयोग करने के लिए आग्रह भी नहीं कर पातीं।

इसलिए अब्दुल करीम द्वय ने ऐसे तरीके खोजने शुरू किए जिनके उपयोग से लड़कियों और महिलाओं को सुरक्षित रहने के लिए पुरुषों पर निर्भर न रहना पड़े, वे स्वयं ही एचआईवी से बचाव (HIV prevention methods) के तरीके अपना सकें। कई सारी विफलताओं और छोटी-मोटी सफलताओं के बाद, अंतत: 18 साल के सतत प्रयास से उन्हें एचआईवी की रोकथाम का प्रभावी तरीका (effective method) खोजने में सफलता मिल गई।

दरअसल पूर्व के प्रयासों में वे रोकथाम के लिए ऐसी औषधि तैयार करना चाह रहे थे जो एचआईवी वायरस को कोशिकाओं में प्रवेश ही न करने दे, लेकिन ऐसी औषधियां कारगर नहीं रहीं। इसलिए उन्होंने एक ऐसे रसायन (टेनोफोविर) का मलहम तैयार किया जिसे योनि पर लगाने से एचआईवी वायरस कोशिकाओं में पहुंचता तो है लेकिन उसकी प्रतियां बनाने की क्षमता जाती रहती है। अंतत: यह एंटीरेट्रोवायरल औषधि (antiretroviral medication) कारगर रही; इसका इस्तेमाल करने वाली महिलाओं में नए एचआईवी संक्रमण की घटनाएं 39 प्रतिशत तक कम हो गईं। आगे चलकर यह औषधि टेनोफोविर गोली (Tenofovir pill) के रूप में आई जो अधिक सस्ती, लेने में आसान और अत्यधिक प्रभावी थी।

अंतत: विश्व स्वास्थ्य संगठन (World Health Organization, WHO) ने इसे संपर्क-पूर्व रोकथाम के उपाय (Pre-Exposure Prophylaxis, PrEP) के रूप में मान्यता दे दी।

करीम दंपति ने असुरक्षित यौन सम्बंधों के अलावा ऐसे अन्य कारकों की भी पहचान की जो महिलाओं को एचआईवी संक्रमण के प्रति अधिक असुरक्षित (high risk for HIV) बनाते हैं। उदाहरण के लिए, जननांगों में सूजन एचआईवी संक्रमण को पकड़ने का जोखिम बढ़ाती है, और यह रोगनिरोधक टेनोफोविर की प्रभावशीलता को भी कम करती है। साथ ही उन्होंने स्पष्ट किया कि जननांग का सूक्ष्मजीव संसार (microbiome) भी इसमें भूमिका निभाता है। इस काम ने एचआईवी से निपटने के नए रास्ते (new approaches) खोले।

इस बीच, एक अन्य सार्वजनिक स्वास्थ्य (public health) समस्या जन्मी थी। दक्षिण अफ्रीका में, एड्स से पीड़ित अधिकांश लोगों को टीबी (tuberculosis, TB) भी था। चिकित्सक एड्स और टीबी की दवाएं साथ लेने के संभावित दुष्प्रभावों (side effects) से चिंता में थे। करीम दंपती ने अध्ययन कर एड्स और टीबी के सह-संक्रमण वाले लोगों के प्रभावी उपचार और देखभाल का तरीका बताया, जिसे डब्ल्यूएचओ (WHO) ने अपना लिया।

दोनों शोधकर्ताओं ने दशकों तक अध्ययन कर अफ्रीका में एचआईवी संचरण के चक्र (HIV transmission cycle) को भी समझा। इसके लिए उन्होंने एचआईवी वायरस के हज़ारों संस्करणों का अनुक्रमण (sequencing) किया। फिर उन लोगों के समूह बनाए जो एक जैसे वायरस से या निकट सम्बंधी संस्करणों से संक्रमित थे। इस काम ने यह पुख्ता किया कि किशोर लड़कियों और युवा महिलाओं को एचआईवी संक्रमण उनसे करीब 9 साल बड़े पुरुषों से मिलता है। फिर ये संक्रमित महिलाएं जिन पुरुषों के साथ यौन सम्बंध बनाती हैं उनमें से 39 प्रतिशत पुरुष अपने से बहुत छोटी लड़कियों के साथ यौन सम्बंध बनाते हैं और यह चक्र चलता रहता है, संक्रमण फैलता रहता है। उनके इन निष्कर्षों ने एड्स उन्मूलन के लिए नई नीति (AIDS policy) की बुनियाद रखी।

करीम द्वय ने 2002 में, दक्षिण अफ्रीका में एड्स अनुसंधान कार्यक्रम (CAPRISA) की भी स्थापना की और संक्रामक रोगों पर काम करने के लिए युवा वैज्ञानिकों (young scientists) को तैयार किया हैं। इसी संस्था की अगुवाई में एचआईवी और तपेदिक सह-संक्रमण (co-infection) के अध्ययन हुए। कोविड-19 (COVID-19) के दौरान, इस संस्थान के वैज्ञानिकों ने एचआईवी वायरस अनुक्रमण और विश्लेषण के दौरान विकसित अपनी दक्षताओं का उपयोग कर SARS-CoV-2 वायरस के संस्करणों (variants) को समझा और उसके प्रसार के तरीकों के बारे में चेताया।

करीम दंपती ने न सिर्फ शोधकार्य किए बल्कि वे बेहतर सार्वजनिक स्वास्थ्य (public health) के लिए अग्रणी नेता के तौर पर उभरे। उन्होंने बेबुनियाद बातों और दावों का जवाब दिया। न सिर्फ जवाब दिया बल्कि व्याप्त मिथकों (myths) पर जागरुकता जगाने के लिए सतत सक्रिय रहे। मसलन, 1999 में, दक्षिण अफ्रीका के राष्ट्रपति ने दावा किया कि एचआईवी दरअसल एड्स का कारण नहीं है। मौतों का कारण तो टीबी और कुपोषण (malnutrition) हैं और इस आधार पर उन्होंने उन क्लीनिकों से समर्थन वापस ले लिया जो मां से बच्चे में एचआईवी संक्रमण फैलने से रोकने के लिए एंटीरेट्रोवायरल (antiretroviral drugs) वितरित कर रहे थे। कुरैशा ने साक्ष्यों के साथ सरकार के इस फैसले को कोर्ट में चुनौती दी। अदालत ने सरकार के खिलाफ फैसला सुनाया और ज़रूरतमंदों के लिए दवा वितरण के लिए सरकार को बाध्य किया।

करीम दंपती टीवी, रेडियो, प्रिंट हर तरह के मीडिया से लगातार लोगों को जागरूक (awareness) करते रहे, सवाल उठाते रहे। वे स्वास्थ्य अनुसंधान और स्वास्थ्य नीतियों सम्बंधी विभिन्न फोरम, समितियों, संगठनों के सदस्य हैं। 

उनके इन सभी योगदान को मान्यता देने के लिए उन्हें लास्कर पुरस्कार से सम्मानित किया गया है। (स्रोत फीचर्स)

लास्कर पुरस्कार: एक परिचय

सन 1945 में अल्बर्ट लास्कर और मैरी लास्कर द्वारा लास्कर पुरस्कारों की शुरुआत की गई थी। लास्कर पुरस्कार मानव स्वास्थ्य को बेहतर बनाने वाली मौलिक जीव वैज्ञानिक खोजों और उपचारों के लिए दिया जाता है। इन पुरस्कारों का उद्देश्य विज्ञान के लिए सार्वजनिक समर्थन के महत्व को रेखांकित करना भी है।

लास्कर पुरस्कार चार श्रेणियों के तहत दिए जाते हैं :

अल्बर्ट लास्कर बुनियादी चिकित्सा अनुसंधान पुरस्कार: यह पुरस्कार किसी ऐसे बुनियादी अनुसंधान के लिए दिया जाता है जिसने जैव-चिकित्सा विज्ञान में एक नई ज़मीन तैयार की हो।

लास्करडेबेकी नैदानिक चिकित्सा अनुसंधान पुरस्कार: यह पुरस्कार नैदानिक अनुसंधान में किसी ऐसी बड़ी प्रगति को दिया जाता है, जिसने लोगों के स्वास्थ्य को बेहतर बनाया हो।

लास्करकोशलैंड चिकित्सा विज्ञान में विशेष उपलब्धि पुरस्कार: यह पुरस्कार शानदार और सम्मानीय शोध उपलब्धियों और अग्रणी वैज्ञानिक नीति निर्माण प्रयासों के लिए दिया जाता है।

लास्कर-ब्लूमबर्ग लोक सेवा पुरस्कार: यह चिकित्सा अनुसंधान, सार्वजनिक स्वास्थ्य या स्वास्थ्य सेवा के बारे में जनता की समझ को बेहतर करने के लिए; चिकित्सा विज्ञान या स्वास्थ्य में प्रगति को गति देने वाली नीति, नियम-कानूनों या अन्य पहलों के समर्थन में प्रमुख भूमिका निभाने के लिए; चिकित्सा विज्ञान या सार्वजनिक स्वास्थ्य के लिए समर्थन देने या मुहैया कराने में योगदान के लिए; सार्वजनिक स्वास्थ्य पर काम करके कई लोगों के जीवन को लाभान्वित करने के लिए दिया जाता है।

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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चमगादड़ों की कमी से शिशुओं की बढ़ती मृत्यु दर

हाल ही में हुए एक अध्ययन ने चमगादड़ों की संख्या और शिशु मृत्यु दर (infant mortality) के बीच एक अप्रत्याशित सम्बंध का खुलासा किया है – शिशु मृत्यु दर में वृद्धि चमगादड़ों की घटती संख्या से जुड़ी है। 

दरअसल, वर्ष 2006 में न्यू इंग्लैंड क्षेत्र में खतरनाक फंगल बीमारी, व्हाइट नोज़ सिंड्रोम (White Nose Syndrome) के कारण बड़े पैमाने पर चमगादड़ों की मौत हो गई थी। चमगादड़ों की आबादी में आई कमी के कारण कीटों (insects) की संख्या में वृद्धि हुई, जिससे किसानों ने अधिक मात्रा में कीटनाशकों (pesticides) का उपयोग किया। साइंस पत्रिका (Science Journal) में प्रकाशित अध्ययन के अनुसार, कीटनाशक उपयोग में हुई 31 प्रतिशत की वृद्धि से प्रभावित इलाकों में शिशु मृत्यु दर 8 प्रतिशत बढ़ गई। 

गौरतलब है कि चमगादड़ प्राकृतिक कीट नियंत्रक (natural pest control) के रूप में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं; ये हर रात बड़ी संख्या में कीटों का शिकार करते हैं। कुछ प्रजातियां तो हर रात अपने शरीर के वज़न के 40 प्रतिशत के बराबर कीटों को खा जाती हैं। इस सेवा का मूल्य लगाया जाए तो इतनी मात्रा में कीटों का सफाया करने में प्रति वर्ष 300 अरब से 4000 अरब रुपए का खर्चा बैठता है। 

जब कीटों को खाने वाले चमगादड़ कम हो गए तो कीट बढ़ गए और किसानों को कीटनाशकों का सहारा लेना पड़ा। पूर्व अध्ययनों में देखा गया है कि कुछ कीटनाशक, खासकर तंत्रिका तंत्र (nervous system) को प्रभावित करने वाले, बच्चों और शिशुओं के लिए गंभीर खतरे का कारण बनते हैं। अध्ययन का दावा है कि कीटनाशकों के बढ़ते उपयोग का इंसानों (human health), विशेषकर शिशुओं की सेहत पर बुरा असर पड़ा। 

इस अध्ययन में शोधकर्ताओं ने चमगादड़-विहीन क्षेत्रों (bat-free areas) की तुलना चमगादड़-बहुल इलाकों (bat-rich areas) से की। उन्होंने पाया कि जिन क्षेत्रों में चमगादड़ खत्म हो गए थे, वहां कीटनाशकों का उपयोग अधिक था और शिशुओं की बीमारियों तथा जन्मजात विकृतियों (birth defects) के कारण मृत्यु दर में वृद्धि पाई गई। हालांकि, अन्य कारणों से होने वाली मौतों में वृद्धि नहीं देखी गई, जो इस अध्ययन के निष्कर्षों को और भी पुष्ट करते हैं। 

हालांकि, उन इलाकों में कीटनाशकों का उपयोग सरकारी नियंत्रण में किया जाता है। फिर भी ये हवा या पानी (air or water contamination) के ज़रिए फैलकर असर कर सकते हैं। 

यह अध्ययन इस बात पर ज़ोर देता है और चेताता है कि वन्यजीवों की कमी इंसानों की सेहत (human health) को भी प्रभावित कर सकती है। हालांकि इस मुद्दे पर और शोध की ज़रूरत है। 

फिलहाल, चमगादड़ों की संख्या को बढ़ाने के लिए संरक्षण प्रयास जारी हैं, लेकिन इसमें कई दशकों का समय लग सकता है। इस बीच, बीमारी अमरीका के अधिक कृषि क्षेत्रों में भी फैल रही है, जिससे कृषि (agriculture) और मानव स्वास्थ्य पर खतरा मंडरा रहा है। (स्रोत फीचर्स)

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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तैयारशुदा दवा मिश्रणों (एफडीसी) पर प्रतिबंध क्यों?

एस. श्रीनिवासन

केंद्र सरकार ने हाल ही में 156 नियत खुराक संयोजनों (फिक्स्ड डोज़ कॉम्बिनेशन ड्रग्स या एफडीसी) के उत्पादन, विपणन और वितरण पर प्रतिबंध लगाया है। विशेषज्ञ समितियों के मुताबिक ये एफडीसी बेतुके हैं या चिकित्सा की दृष्टि से इनका कोई औचित्य नहीं हैं (medical necessity)। 

लेकिन ऐसा पहली बार नहीं हुआ है। जून 2023 में केंद्र सरकार ने 14 एफडीसी औषधियों पर प्रतिबंध लगाया था (drug bans)। और 2016 से अब तक लगभग 500 एफडीसी औषधियों पर प्रतिबंध लगाया जा चुका है। ये प्रतिबंध क्यों? 

लेकिन पहले यह देखते हैं कि एफडीसी औषधियां या नियत खुराक संयोजन क्या हैं? नियत खुराक संयोजन (एफडीसी) ऐसी औषधियां होती हैं जिसमें एक गोली, कैप्सूल, या शॉट में दो या दो से अधिक औषधियां या दवाएं एक साथ होती हैं (fixed dose combinations)। उदाहरण के लिए, पैरासिटामॉल और इबुप्रोफेन। यदि पैरासिटामॉल और इबुप्रोफेन को मिलाते हैं तो यह एक एफडीसी है, यह संयोजन कॉम्बिफ्लेम में होता है (Combiflam)। किसी समय में हमारे यहां एक-एक एफडीसी में 10-10 दवाओं का मिश्रण हुआ करता था और आज भी ऐसी दवाइयां प्रचलन में है, जिनकी वास्तव में कोई ज़रूरत न तब थी और न आज है (medicinal needs)। 

एक सवाल यह उठता है कि सिर्फ भारत में इतने बेतुके दवा संयोजन देखने को क्यों मिलते हैं? दरअसल 70, 80 और 90 के दशक में, भारत विश्व के (कम से कम विकासशील विश्व के) लिए ‘दवा सप्लायर’ बनने की राह पर था और आज भी है और खूब प्रगति कर रहा था (pharmaceutical supplier)। उस समय देश में औषधि निर्माण के कायदे-कानून इतने सख्त नहीं थे जितने सख्त होने चाहिए थे। दवा निर्माताओं ने इसका फायदा उठाया। कैसे? 

भारत में नई दवा को बाज़ार में लाने की सामान्य प्रक्रिया यह है कि किसी भी नई औषधि के लिए आवेदन और ज़रूरी जानकारी केंद्र सरकार के संगठन, सेंट्रल ड्रग स्टैंडर्ड्स कंट्रोल ऑर्गनाइज़ेशन (CDSCO), को दिया जाता है (CDSCO approval)। CDSCO की विशेषज्ञ समिति इस पर विचार करके इसे मंज़ूर (या नामंज़ूर) करती है। CDSCO से मंज़ूरी मिल जाने के बाद, दवा निर्माता को इस दवा निर्माण के लिए राज्य लायसेंसिंग अधिकारी से लायसेंस प्राप्त करना होता है (state licensing authority)। लायसेंस मिलने के बाद ही उसका उत्पादन शुरू किया जा सकता है।

अब, 70-80-90 के दशक में हुआ यह कि कई निर्माता केंद्रीय प्राधिकरणों से इनकी जांच-परख कराने और मंज़ूरी लेने की ज़हमत उठाने की बजाय लाइसेंस के लिए सीधे लायसेंसिंग प्राधिकरण के पास चले जाते थे (regulatory authorities)। वास्तव में, राज्य लायसेंसिंग प्राधिकरण को पूछना चाहिए था कि क्या आपको केंद्रीय प्राधिकरण से मंज़ूरी मिल गई है (central approval)? लेकिन वे नहीं पूछते थे। तो, निर्माताओं ने इस ढीले-ढाले रवैये का फायदा उठाया और अपनी मनचाही औषधियों का निर्माण किया (manufacturing practices)। और इस तरह जांच-परख के अभाव में कई बेतुकी और बिना किसी औचित्य की दवाएं बाज़ार में आ गईं (market regulations)। 

चूंकि तब भारतीय फार्मा उद्योग खूब फल-फूल रहा था, जो अभी भी उत्तरोत्तर बढ़ ही रहा है (Indian pharmaceutical industry), इसलिए इतनी सारी औषधियां बाज़ार में लाने को एक जश्न की तरह देखा गया। और इस तरह दवा निर्माता अधिकाधिक औषधियां बाज़ार में लाते गए (market expansion)। 

वे सिर्फ शॉर्टकट से अत्यधिक औषधियां नहीं लाए, बल्कि उन्होंने कई विवादास्पद दावे भी किए। जैसे एफडीसी में आपको एक से अधिक ऐसी दवाइयां मिलेंगी जो आपके लिए बेहतर है (product claims)। लेकिन किसी ने उन दावों पर सवाल नहीं उठाए। और तो और, (कुछ भले लोगों को छोड़कर) डॉक्टरों, चिकित्सा पेशेवरों, इंडियन मेडिकल एसोसिएशन जैसे ज़िम्मेदार समूहों तक ने इन पर सवाल नहीं उठाए (medical professionals, Indian Medical Association)। 

बाज़ार में एफडीसी की बाढ़ लाने में एक कारण कीमत भी है (drug pricing)। दरअसल, एफडीसी औषधियां बनाकर निर्माता (एकल) औषधियों के लिए सरकार द्वारा निर्धारित अधिकतम मूल्य से बच निकलते हैं (price control regulations)। फिलहाल, भारत में राष्ट्रीय ज़रूरी दवा सूची (NLEM) में शामिल 384 दवाइयां मूल्य नियंत्रण के दायरे में हैं (NLEM list)। लेकिन 80-90 के दशक में, बहुत कम औषधियां मूल्य नियंत्रण के अधीन थीं; बाज़ार में मौजूद कुल औषधियों में से लगभग 5-10 प्रतिशत। आज भी यह अधिक से अधिक 20 प्रतिशत है (market share, drug pricing controls)। 

अब यदि निर्माता NLEM में शामिल औषधि के मूल्य नियंत्रण से बचना चाहते हैं तो रास्ता आसान है; औषधि में कैफीन जैसी कोई चीज़ जोड़कर इसके निर्माण के लिए अनुमोदन ले लिया जाए (exemptions from price control)। यह मिश्रण दवा मूल्य नियंत्रण से बाहर हो जाएगी (price control exemptions)। 

इसके अलावा, यदि पैरासिटामॉल की 500 मि.ग्रा. की गोली NLEM सूची में है, तो निर्माता इसका पैरासिटामॉल 501 मि.ग्रा. संस्करण बनाकर मूल्य नियंत्रण से बाहर निकल सकते हैं (dosage variations)। क्योंकि मूल्य नियंत्रण सिर्फ औषधियों की विशेष शक्ति पर लागू होता है। इसका वास्तविक उदाहरण है बाज़ार में मौजूद पैरासिटामॉल 1000 मि.ग्रा. (high dosage forms)। पैरासिटामॉल का यह अनुचित डोज़ है, लेकिन इसे मंज़ूरी मिली हुई है, बाज़ार में उपलब्ध है और यह मूल्य नियंत्रण से बाहर है (market availability, price control). तो, बस खुराक बदलकर, या एक या अधिक सामग्री जोड़कर निर्माता इसे एक नई दवा कहते हैं और मूल्य नियंत्रण से बच निकलते हैं (regulatory loopholes, price control evasion)।

सिर्फ इतना ही नहीं, दवा निर्माता अपनी महंगी दवाइयों को खरीदने के लिए लोगों को बेतुके तर्क देकर बरगलाते भी हैं (marketing tactics)। जैसे वे इन महंगी दवाओं को यह कहकर बेचते हैं कि हम आपको एक से अधिक समस्याओं के लिए एक साथ दो दवाएं दे रहे हैं (product benefits, combination drugs)। 

सवाल उठता है कि आखिर क्या एफडीसी कभी उपयुक्त भी होते हैं या हमेशा बेतुके होते हैं (appropriateness of FDCs)? ऐसा नहीं हैं। कुछ मामलों में एफडीसी उपयोगी होते हैं। जैसे तब जब उनमें उपस्थित घटक लगभग हमेशा साथ-साथ देना ज़रूरी होता है (functional combinations)। जीवन रक्षक घोल (ओआरएस) एक उदाहरण है (ORS solution)। इसमें मिलाए गए घटक डीहायड्रेशन कम करने, दस्त की रोकथाम वगैरह में ज़रूरी हैं। इसके अलावा, कई घटक एक-दूसरे की क्रिया में मददगार होते हैं। इस स्थिति में इन्हें सिनर्जिस्टिक कहते हैं (synergistic effects)। यदि किसी एफडीसी के घटक सिनर्जिस्टिक हैं तो उसे तर्कसंगत कहा जा सकता है (rational use of FDCs)। 

फिर, एफडीसी के घटकों की जैव-उपलब्धता (bioavailability) पर विचार करना होगा। यानी यदि दो या दो से अधिक औषधियां सम्मिलित रूप में परोसी जा रही हैं तो उन्हें लगभग एक ही समय में रक्त में चरम पर होना चाहिए (pharmacokinetics)। लेकिन अधिकांश एफडीसी में शामिल दवाइयों के साथ ऐसा नहीं है। इसलिए, ऐसे मिश्रण तर्कहीन हैं (inappropriate combinations)। 

वास्तव में, NLEM, 2022 में तकरीबन 384 ज़रूरी दवाइयों में से केवल 22 एफडीसी ही इस सूची में है (essential medicines list, NLEM)। चूंकि ये NLEM में है, इसलिए इन 22 एफडीसी को तर्कसंगत माना जा सकता है (approved FDCs)। 

एक अनुमान है कि लगभग 800-900 अणु औषधीय उपयोग के लिए उपलब्ध हैं (drug molecules)। इनमें से कई औषधियों के निर्माण आदि सम्बंधी जानकारी एवं इनकी गुणवत्ता की जांच के तरीके भारतीय फार्माकोपिया व अन्य बेहतर नियंत्रित देशों के फार्माकोपिया में वर्णित हैं (pharmacopoeia standards)। एकल घटक औषधियों की गुणवत्ता या कारगरता परख के लिए अधिकतम 20 मानदंड हैं जिन पर खरा उतरना आवश्यक है। लेकिन यदि दो या अधिक घटकों का संयोजन कर दिया जाता है, तो हमारे पास इन संयोजनों की गुणवत्ता या कारगरता को जांचने-परखने के कोई मानक मानदंड नहीं है (combination standards, quality assessment)। क्योंकि इनका फार्माकोपिया में कोई उल्लेख नहीं है। नतीजा, एफडीसी के निर्माता ही हमें संयोजन के परीक्षण के तरीके बताते हैं (manufacturer claims)। इन पर निगरानी रखने वाले विशेषज्ञों के पास इन तरीकों को जांचने के लिए न तो समय होता है और न ही सुविधा (regulatory oversight)। नतीजतन, इन एफडीसी औषधियों की गुणवत्ता और कारगरता के बारे में कुछ कहना जटिल मामला हो जाता है (complexity in assessment)। और फिर, किसी ने इन पर पर्याप्त शोध भी नहीं किए हैं। NLEM में शामिल 22 संयोजनों पर ही पर्याप्त शोध हुए हैं (research gaps, studies on FDCs)।

उपरोक्त कारणों से बाज़ार में तर्कहीन एफडीसी की भरमार है (excess of irrational FDCs)। इनमें एंटीबायोटिक्स, दर्दनिवारक या मधुमेह-रोधी इत्यादि के संयोजन भी मौजूद हैं (antibiotic combinations, painkillers, antidiabetic drugs)। जैसे, एंटीबायोटिक और दर्दनिवारक, एंटीबायोटिक और एंटी-कोलेस्ट्रॉल, एंटीबायोटिक और एंटी-ब्लडप्रेशर, इत्यादि (antibiotic and painkiller, antibiotic and anti-cholesterol, antibiotic and anti-hypertension)। ये एफडीसी अलग-अलग उपचारात्मक वर्ग की औषधियों के मिश्रण हैं (therapeutic classes of drugs).

होता यह है कि (एफडीसी की भरमार के कारण) कई बार कोई रोगी दो, तीन या दस दवाओं के संयोजन वाली औषधि खा रहा होता है, जबकि उसे सिर्फ एक ही औषधि की ज़रूरत थी (excessive drug combinations)। जैसे, लोग दर्द के लिए कॉम्बिफ्लेम (पैरासिटामॉल और इबुप्रोफेन का संयोजन) लेते हैं (Combiflam, paracetamol and ibuprofen combination)। जबकि दर्द के लिए आपको सिर्फ पैरासिटामॉल की ज़रूरत है, इबुप्रोफेन की नहीं है (need for only paracetamol)। इसलिए, जब आप दर्द में कॉम्बिफ्लेम ले रहे हैं, तो आपको इबुप्रोफेन के प्रतिकूल प्रभाव होते हैं (adverse effects of ibuprofen)। इसी तरह, जब आप एफडीसी के चलते बेवजह पैरासिटामॉल खाते हैं तो लीवर की क्षति और अन्य समस्याएं हो सकती हैं (liver damage, unnecessary paracetamol intake)। अनावश्यक रूप से ज़्यादा दवाएं खा लेने के अपने साइड-इफेक्ट और प्रतिकूल प्रभाव होते हैं (side effects, adverse reactions)। इसलिए एफडीसी रोगी के जीवन को जटिल बना रही हैं (complications from FDCs)।

अब थोड़ा बाज़ार में इनकी बिक्री की स्थिति देखते हैं। एक आंकड़ा है कि भारत में दवाओं की कुल बिक्री का लगभग 50 प्रतिशत एफडीसी हैं और 50 प्रतिशत एकल घटक दवाएं हैं (market share of FDCs and single ingredient drugs)। ऐसा पाया गया है कि इस 50 प्रतिशत एफडीसी में से आधी बिक्री तो तर्कसंगत एफडीसी की है और शेष तर्कहीन एफडीसी की (rational vs irrational FDCs)। यानी बाज़ार में कम से कम 25 प्रतिशत तर्कहीन एफडीसी बिक रही हैं (percentage of irrational FDCs)。

वर्तमान में, भारत में औषधियों का बाज़ार लगभग 2 लाख करोड़ (2 ट्रिलियन) रुपए का है (pharmaceutical market size, 2 trillion INR)। इसमें से 25 प्रतिशत यानी 50,000 करोड़ रुपये तर्कहीन एफडीसी की खपत से आते हैं (market value of irrational FDCs)। यदि इन्हें बाज़ार से हटा दिया तो ज़ाहिर है, दवा की बिक्री में भारी गिरावट आएगी (impact on market sales)। बाज़ार तो इन दवाओं के हटाने तो तैयार नहीं होगा, न ही शेयरधारक क्योंकि उन्हें अपने निवेश पर रिटर्न चाहिए (shareholder interests, market resistance)。

तर्कहीन एफडीसी को बाज़ार से हटाने के लिए ज़रूरत है सरकार के स्तर पर उचित कार्रवाई की, उचित प्रक्रिया अपनाने की और सख्त नियम-कानून लागू करने की और उल्लंघन पर सख्त कार्रवाई की (government intervention, regulatory measures, strict enforcement)। यदि पहले से ही दवाओं का निर्माण उचित मंज़ूरी प्रक्रिया से गुज़रा होता और ऐसा न होने पर कंपनियों पर सख्त दंड लगाया गया होता तो यह नौबत न होती (approval process, penalties for non-compliance)। बस कुछ-कुछ समय के अंतराल में तर्कहीन दवाएं ढूंढकर उन पर प्रतिबंध लगा दिया जाता है (ban on irrational drugs, periodic monitoring)। होता यह है कि दवा कंपनियां इन प्रतिबंधों को निरस्त करवाने या स्थगन आदेश के लिए न्यायालय जाती हैं और न्यायालय की कार्रवाई में सालों-साल बीत जाते हैं (legal battles, court delays)। तब तक ये बेतुकी दवाइयां बाज़ार में बिकती रहती हैं (availability of irrational drugs in the market)। दरअसल, इस मामले में औषधि नियामकों और दवा उद्योग, दोनों को दोषी माना जाना चाहिए (responsibility of regulators and pharmaceutical industry)।

ऐसा ही मार्च 2016 में स्वास्थ्य एवं परिवार कल्याण मंत्रालय द्वारा नियुक्त कोकते कमेटी द्वारा 344 एफडीसी पर लगाए गए प्रतिबंध का मामले में हुआ था (March 2016, Kokate Committee). कोकते समिति ने करीब 6000 एफडीसी की जांच की थी (review of 6000 FDCs)। समिति ने इन एफडीसी को चार श्रेणियों में डाला था (categories of FDCs)। पहली श्रेणी में 344 एफडीसी थीं जो निश्चित रूप से तर्कहीन थीं और इन पर पूर्ण प्रतिबंध लगाने को कहा गया था (irrational FDCs, complete ban)।

दूसरी श्रेणी में ऐसी औषधियां थीं जिन पर अधिक डैटा की आवश्यकता थी (more data required)। और कंपनियों को इन पर अधिक डैटा प्रस्तुत करने के लिए समय दिया गया (extended deadline for data submission)। तीसरी श्रेणी तर्कसंगत एफडीसी की थी (rational FDCs)। वे उचित कागज़ी कार्रवाई के बाद इनका निर्माण विपणन जारी रख सकती थीं (market approval with proper documentation)। और चौथी श्रेणी में, वे एफडीसी थीं जिनकी तर्कसंगतता के बारे में कुछ कहने से पहले विपणन-पश्चात निगरानी, परीक्षण आदि की आवश्यकता थी (post-marketing surveillance required)।

लेकिन कंपनियां एकदम तर्कहीन 344 एफडीसी के मामले में तुरंत न्यायालय चली गईं (court cases against irrational FDCs)। न्यायालय ने सरकार को दोबारा जांच समिति बनाने का निर्देश दिया ताकि दवा उद्योग की राय पर फिर से विचार किया जा सके (court directives for re-evaluation)। डॉ. नीलिमा क्षीरसागर की अध्यक्षता में गठित इस समिति ने भी सितंबर 2018 में प्रतिबंध को जायज़ ठहराया (September 2018, Dr. Neelima Kshirsagar Committee)। लेकिन कंपनियां फिर से अदालत पहुंच गईं (legal challenges by companies)। कंपनियां झुकने को तैयार नहीं होती हैं, भले ही उन्हें पता होता है कि दवाओं पर जो प्रतिबंध लगे हैं वे एकदम सही हैं (resistance to bans, valid restrictions)। कुछ को लगता है तर्कहीन एफडीसी से अच्छा मुनाफा मिलता है इसे हाथ क्यों जाने दें, इसलिए केस लड़ती हैं (profit from irrational FDCs, legal battles)। साथ में वकीलों को लाभ होता है (benefits to lawyers)। मुकदमा चलता रहता है और प्रतिबंधित एफडीसी बाज़ार में बिकती रहती हैं (market availability of banned FDCs)। प्रसंगवश यह बताया जा सकता है कि 2016 में हाई कोर्ट और 2018 में सुप्रीम कोर्ट में इन कंपनियों की पैरवी देश के नामी-गिरामी वकीलों ने की थी (notable lawyers in High Court and Supreme Court cases)। ताज़ा आदेश के सिलसिले में भी कंपनियां कोर्ट से कुछ राहत पाने में सफल रही हैं (recent court relief).

कुल मिलाकर स्थिति यह है कि भारत में निगरानी व्यवस्था अपर्याप्त है, और जो कुछ है उसका पालन घटिया दर्जे का है (insufficient regulatory oversight, poor enforcement)। और इसलिए कंपनियां जो चाहें कर रही हैं (industry malpractices)। वर्तमान में देखें तो हमारे पड़ोसी मुल्क बांग्लादेश के पास एक अच्छी दवा नीति है, जो उन्होंने 1982 में लागू की थी (Bangladesh drug policy, 1982)। उन्होंने बहुत सी तर्कहीन दवाइयों को हटा दिया था (removal of irrational drugs in Bangladesh)। वहां सामान्यत: केवल तर्कसंगत एकल घटक वाली दवाइयां ही उपलब्ध होती हैं (availability of rational single-ingredient drugs)। तो, जहां चाह है, वहां राह है।(स्रोत फीचर्स)

नोट: स्रोत में छपे लेखों के विचार लेखकों के हैं। एकलव्य का इनसे सहमत होना आवश्यक नहीं है।
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